1.一般如果轉移發生的時間距離原發腫瘤發生時間很接近，如三個月或半年之內，或許可考慮不作切片確認，然而現今治療觀念多半會建議再次切片確認，主要目的是看轉移至肝藏的乳癌細胞是否有發生腫瘤生物特性上的改變。已有研究文獻指出乳癌細胞轉移的過程中有可能會改變自己的生物特性（例如改變細胞表面的生物標記），如上皮生長因子受體HER-2、荷爾蒙受體（ER/PR）的表現量，使轉移後的乳癌細胞特性和原發的乳癌細胞不同，此種改變可能會對治療產生影響，可能會造成治療方針的改變，因此切片目的不僅只是再確認癌細胞的形態，而是評估癌細胞的生物特性是否改變，是否需要改變治療。  2.截瘤達在肝功能正常情形下應可用於乳癌轉移至肝癌的病人，至於配合賀癌平及歐洲紫杉醇是否毒性會增加需由醫師依病患實際情形考量。 Δ第一次住到四人健保病房，是在心臟科。很不巧其他三個室友都行動不便，大小便就在房內解決。進來的第一個晚上，半夜裡我被一陣異味燻醒，睡眼矇矓中看到大夜班的護士小姐在為對面那位太太處理排洩物，然後，我看到她提著那包東西，昂首闊步走在空無一人的走廊上，朝著她的目的地不急不徐地前進。這時候，我不知她心中在想什麼，如果她是我的女兒，我會不捨，我的眼睛會下雨。
Δ左邊的太太白天由她女兒照顧。她女兒50出頭，因為兩個腎衰竭而退休的書記官。有時候她早上來，精神萎靡，臉色蒼白，便在躺椅上小睡一下。她精神好時會找我閒聊，還指引我到桃源街去買好吃的素包子，以及教我用某品牌的洗潔精洗毛衣…等等。她長得像某電視名嘴，所以很難忘記她。老天爺啊，( 不，祂一直不理我。) 觀世音菩薩啊，請保祐她平安、健康 !
Δ第一次住到134病房，室友是個很虛弱的媽媽。那時候她可能開完刀不久，不能吃，不能走，大小便由兒子、女兒照料。兒女的年紀應是大學階段，可是她們既不上學也不工作。白天二人一起照顧，晚上哥哥留守。我看到這二個年輕的孩子無微不至地料理媽媽的生活起居很細心，很耐心，而且兄妹二人還能說笑話，沒有一絲愁容。我後來二度住進那個病房，他們還在。媽媽已經可以吃東西，也能稍微走動，但是大小便還是由子女處理。媽媽和子女的關係可以是這樣緊密的生命共同體，很令我感動。只是，如果他們是我的子女，我會不捨，我的眼睛會下雨。
Δ第二次住進心臟科的二人病房，室友是個八十多歲的老太太，由五十九歲的單身兒子陪伴。我住進的那個晚上，老太太情況不好，她一吃東西就吐。後來三天都沒改善。原本她還可以在兒子的攙扶下，勉強去上廁所，後來越來越虛弱，站都站不住，幾乎是被她兒子挾著去的。我的朋友看不過去，就指點他去借一個坐的便盆，解決了這個問題。每當我看到這個年近六十的兒子在為老娘把屎、把尿、擦澡、換衣服，心中就十分不捨，他如果是我的兒子，我的眼睛會下雨。
Δ我三度借住兒童血液腫瘤科病房。右邊的病友是位用呼吸器的老先生，整天一動不動躺在那邊。白天太太來，晚上請人照顧。   第二天半夜，我被一陣聲音吵醒，老先生一直努力發出聲音，好像在叫人。我撩開布簾，問他是不是要找人，他用勁點頭。我趕快請同時被吵醒的對面的人幫忙叫醒看護工。後來我一直睡不著，也有再聽到他發出一些聲音。第二天一早，護士小姐發現他已經過世了。我和他的遺體相處了一個多小時，沒什麼特別感覺，反正他平時也是靜靜躺著不發一點聲音，差不多啦。只是我為他感到遺憾，他半夜一直努力出聲，是要找他的親人吧 ? 他們都不在。
Δ第三次住到兒童病房時，因為發燒，多住了一些日子。有一天，我先生來看我，正好寒流來襲。他發現我發燒的手很溫暖，就用他冰冷的手握住我的手。護士小姐看到了，她就說 : 「好溫馨的畫面喔，我如有照相機一定拍下來，取名叫天倫樂。｣ 有一個下午，陽光照進病房，她將布簾拉上，一邊說 :「是不是太陽太強了，害你發燒 ? ｣ 她在走廊上碰到我，會蹲下來將我的褲腳捲起 :「這樣才不會踩到。｣ 然後推著她裝滿藥品的車子走在前面為我開門。後來她不再照顧我了，早上和護理長巡房時會躲在後面。雖然她個子小小的，我還是看得到她。謝謝妳，可愛的小天使 ! Δ有天夜裡，因為吃了退燒藥，醒來時像個落湯雞，連枕頭、被子、 床單都濕了。我到護理站去拿衣服換，好心的大夜班護士小姐跟我回病房，將床上的東西全部換了。我忘了記她的名字，但永遠不會忘記，她半夜裡拿下口罩嘴唇上那抹鮮艷的色彩。謝謝妳 !
Δ有個小女生，三年前做了骨髓移植，這次回來檢查。邱醫師看到了主動過去跟她交談。他曾經是她的主治醫師。 我跟她媽媽說 :「邱醫師不太跟我這樣的老太婆多說話。｣她在旁邊說 :「 他…悶騷 ! ｣ 她媽解釋，只要我主動提出話題，他就會多說一些話。我也悶騷，但是，只要聽到有關海角七號，海角七億… 等等話題我就會兩眼發亮。 Δ有個胖妹妹她也在做化療，頭髮都掉光了。她住進來之後，只要看到熟悉的護士小姐就會發出歡呼聲，又叫又笑，只差沒跳起來give me five 。 因為她在對面有點距離，我耳朵又背，只捕捉到二則她和護士小姐間的精采對話。 1. 「妳跟媽媽去菜市場要戴N95口罩喔。然後妳可以再去銀行，大叫 : 搶劫 ! ( 這時候錢很多。) ｣ 「我還可以帶一把美工刀去。｣ 2. 「妳怎麼長這麼胖，下次大拜拜就不需要大豬公了。｣ 「對啊 ! 有我在。｣ 她不是對所有的話都有反應。有一天她要媽媽買漢堡，訂的兒童餐就給媽媽吃。護士小姐看到了，就一直說她 :「妳是個壞孩子 ! 妳是個壞孩子! ｣ 她裝聽不見，心滿意足地專心吃她的漢堡。 原來，變色的童年依然可以這麼快樂 !
Δ  九十七年日曆上的最後一天是我農曆的生日，這個日子除了我過世的媽媽應該沒幾個人知道。沒想到到我的老友會記得。那天，她一大早和她美國回來渡假的女兒帶著豐盛的早餐來病房和我一起分享，中午又準備了豬腳、麵線、紅蛋為我慶生。( 儘管她説 : 我剛好有豬腳耶 ! 我知道那是她特地為我準備的。) 當她女兒在我耳邊說 : 「祝你生日快樂 !」我只能説 :「謝謝 !」其實我想說 :「謝謝你們讓我過了一個難忘的生日，這可能是我今生最後一個生日了!」但是我不能，我怕我的眼淚會潰堤。 我的朋友很忙，她每次在送孫子去上學後，匆匆趕來醫院送早餐給我，並且為我準備了飯菜，足夠我一天食用。然後再趕回去買菜、洗衣、接孫子。我增加了她的負擔，每次看她那麼勞累體力不繼的模樣就很愧疚。今生都是她在照顧我，下輩子讓我來照顧她吧! ( 如果有來生的話。) 最近幾年，科學家們發現蜜蜂突然大量消失或死亡。愛因斯坦曾經預言：當大量蜜蜂消失或死亡時，也就是地球滅絕的開始。這件事讓我家老爺十分擔心，或許因他強大念力的感召，最近在清晨和黃昏時刻，好像會有蜜蜂(虎頭蜂)定時來訪。於是開始留意觀察，果然，在破曉時分，就有蜜蜂上下盤旋，甚至小小聲，哆、哆、哆、的輕敲玻璃窗，似在觀察什麼，又似在叫我起床。 天氣好時，我總喜歡在客廳落地窗前與莊嚴的觀音山、秀麗的淡水河和從河口徐來的陣陣海風共享浪漫早餐。有一天，一隻蜜蜂真的就闖進來了，在客廳及我頭上仔仔細細的觀察了一圈後又飛出去，著實的嚇了我一跳。一來因為它是大名鼎鼎的虎頭蜂，二來我怕萬一讓它發現屋裡比屋外更安全舒適，來個鳩佔鵲巢，事情可就大條，幸好它們後來很客氣的選擇了我臥室窗外的屋簷下。 剛開始時大約五六隻，be ze be ze的忙著開長老大會，似乎在討論著是否適合在此築巢，與這個睡相欠佳、吃相不雅( 註: 前面所言浪漫早餐並不包含本人吃相 )的光頭怪客(化療中，掉髮)為鄰會不會影響胎教，妨礙蜜蜂寶寶的正常發展？( 說不定有蜜蜂版的孟母三遷 )。亦或是在評估，與這個成天待在房裡繞著大拇指玩的不知是男是女為鄰，會不會壞了它們計劃興建蜜蜂大廈的房價？ 在不怎麼舒服的化療期中，有它們相伴，看著它們定時飛來飛去的忙個不停，其實還蠻有趣的。只是每日一「蜂」，幾天下來一、二、三、四、五、……哇！竟有十五隻之多還不包括一旁飛的。趁著颱風來襲蜂兒們放颱風假時，檢視一下總有蜂群盤據的那片區域，不得了了！一個個小洞清晰可見，真的築起蜂巢來了。榮幸之至，看來我是通過它們的安全檢視，選擇我當鄰居呢！ 說真的，能夠在這炎炎夏日時刻，吹冷氣、喝涼水、舒舒服服的躺在床上翹腳觀察蜜蜂生態，真不知會羨煞多少研究蜜蜂的學者。想想他們為了做學術研究，經常得待在野外忍受風吹、日曬、雨淋，外加毒蛇猛獸，被叮的滿頭包自是不在話下，Discovery頻道上經常有類似的報導。怎奈在下自小「不學」長大「無術」，雖然老天爺賞賜這麼棒的環境來觀察蜜蜂生態，我還是無法做出所謂的學術報告來貢獻蜂群，唯一能回報的是，讓它們早點知道此處不宜久留。雖然我挺樂有這些大自然的小朋友做伴，可是卻無法預料三五年後我是否仍是這房間的主人，到時不但害它們家園被毀，說不定還被抓去泡虎頭蜂酒，這可太對不起它們的厚愛了。趁著它們尚未收假之際，趕緊叫兒子朝著剛起步的蜂窩噴灑有濃郁味道的消毒水，可憐的小傢伙們，收假回來後滿臉狐疑的盤旋於屋簷下，尋找著消失的蜂窩，幾天的流連後終不再出現。其實，用摧毀家園的方式來回報它們，真是不得已阿！我跟它們一樣難過哪！出自無奈，只能唸觀音菩薩的咒語「嗡嘛呢叭咪吽」 (Oh！money buy me home)來迴向它們。唉！如果真能用錢買個合適的蜂巢送給牠們有多好，正可彌補我捅它們蜂窩的「假性慈悲」呢！   原以為蜜蜂們已另擇吉地築巢去也，沒想到事隔兩週後居然捲土重來。奇耶？怪耶？居家附近到處是茂密的樹林，為何它們偏愛這一方冰冷的紅磚屋簷？ 老公一邊怪我用的消毒水無效，改噴另一種毒性較高但味道易散的無色消毒藥水，一邊則碎碎唸說我從前沒把化學讀好，不知日後化學變化的厲害，真是個不折不扣的無知婦女。我則堅持繼續用原來的，因為它毒性低，味道濃郁持久，不會傷害到蜜蜂，只要趕走就好，何必等築好蜂巢後再讓它們來領受化學變化的威力？之前無效可能只是噴灑的劑量不夠吧！真是個讀聖賢書卻不安好心眼的書呆子！於是兩人各持己見，星期一三五他噴他的，二四六我灑我的，如此一來一往，窗內阿公要煮鹹，阿嬤要煮淡，相打弄破鼎，窗外卻依舊是，嗡嗡嗡，嗡嗡嗡，大家一起勤做工。 直到有一天，這天才老爹心血來潮，晚上十點多突然夜襲蜂窩，結果真的就飛進來一隻，在這即將就寢時分，怎麼辦？只好開殺戒了。正在抗癌尋求延長生命的時刻，許多人甚至還買動物去放生，我們就這樣輕易的毀掉一條無辜的小生命，基於佛家的眾生平等，心裡已經很不安了更何況還得跟這個可憐的小冤魂一起過夜？還好想起偶爾看宗教電視台時，曾經聽法師們說過，這種時候可以請求佛菩薩幫忙加持，於是趕緊幫它念經超度，再對著被捅的蜂兒們先抱歉再講經說法一番，然後狠狠的再噴灑上一層氣味濃厚的消毒水，至今只見少數蜂兒偶爾流連徘徊，並未再築新巢。老公說：被打的一定是女王蜂，所以蜂群才散掉。我說：是講經說法，佛菩薩幫忙才奏效。嗤嗤偷笑的蜜蜂們則說：才怪，是因為發現怪老子兩個，女王下令孟母三遷！那……你們說咧？ 我是個高血壓高血脂患者。心臟科的醫師每三個月會為我驗血，看看降膽固醇的藥效果如何。(如果降到240以下，就會停藥三個月。) 我因此知道自己的肝指數過高，約一年多的時間從50 昇到70。我的醫師並不以為意，他認為降膽固醇的藥讓肝指數昇高是必然的結果。他還因此將Lipitor 換成了Crestor，希望能減低影響。直到我的腳腫起來，(右腳腫了一個月之後，左腳也跟著腫了起來。) 肝指數繼續往上飆，他才說:「妳還是去檢查檢查吧! 雖然七十幾跟五十幾並沒多大差別。｣ (那一陣子，腳抽筋得十分厲害，一直到現在還時常發生。) 因此我到了肝膽腸胃科，驗了血，做了超音波檢查。我忘不了那位醫生在幫我做完超音波之後，神情凝重地説：「妳有問題耶！｣接著在核磁共振的檢查中，明顯地看出，我的右邊肝臟已整個被癌細胞覆蓋，左邊的部份也有二、三顆小腫瘤。這位醫生後來以充滿悲憫的聲音要我趕快到熟悉的大醫院去。臨別還雙手握住我：「好好保重！｣他丟給我一顆震撼彈之後，又給了我一絲溫暖。 我後來到了某大私立醫院做了檢查。發現我的大腸也有一個十六公分的腫瘤，經過化驗證明肝腫瘤是轉移過來的。那個很帥的主治醫師對我說 :「妳隨時會死掉，比妳想像還要快，要跟妳的子女説清楚做好交待！｣ 就這樣，我從一個健健康康，看起來沒啥病痛的人一下子就成了隨時會死掉之癌末病人。( 腸癌其實是有癥兆的：雖然沒拉肚子，但大便次數變多，擦拭時有點紅色的東西，顏色比正常的血淡，只是我忽略了，以為吃了降血脂的藥，會造成這樣的結果。) 我因為有高血脂和高血壓，很怕自己活得太老會中風，一直認為能健健康康活著，六十五歲就可以了。去年發現時64歲，覺得還可以接受。但是以這種方式要和這個世界告別，有點錯愕，有點感傷。 從那天起，因肝癌去世之歌手薛岳，他在臨別的演唱會中，用生命唱出的那首歌，一直在我的耳邊響起：「如果還有明天，你想怎樣裝扮你的臉？如果沒有明天，要怎麼說再見？｣
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我在美國的女兒獲知我生病了，二天內就趕到台北 (兒子四天後也趕到)。她對我說：「我就是賣掉一切所有，也要救妳！｣在她朋友的引薦下，醫師看了我的檢查報告，毫不猶豫就收了我這個病人，並安排我住院治療。 我女兒決定要把我轉院，是因為她覺得我原先住的醫院對我沒什興趣，很消極地想放棄我。但是她爸爸不同意，執意要我們繼續留在那邊。在病房確定之後，我們母女二人就在她爸爸的咆哮聲中(電話裡) 離開了xx醫院，倉倉皇皇，忐忐忑忑的轉了院。一路上我還很擔心我先生會到大門口堵我們，幸虧他年紀大了，腦筋沒那麼靈活。他後來找到醫院來，護理長與他做了溝通，他才慢慢改變態度，接受了這個已造成的事實，讓我們留下來。我女兒説：「媽媽，你當年生下我，就是要我今天來救妳！｣ 讓我的朋友在旁邊紅了眼眶。 感謝醫護人員沒有放棄我，按部就班幫我做化療，從來也不曾告訴我「隨時會死掉｣，讓我能健健康康活到現在。 ( 去年七月發現，九月開始治療。) 以前常聽人家説“化療很可怕”。其實不是可怕，而是有點辛苦。 首先，等候住院通知之期間不知會多久，可能是一天、兩天或一星期。在這期間最好都不要出門，如果要出去菜市場什麼的，最好九點以前回來。(九點到下午五點都曾接到電話。)如果要到後面做事，要時時傾聽有沒有電話在響，並且手機要記得放在手邊。如果不是自己生病，不會知道癌症病人有那麼多，醫生有那麼辛苦，(門診病人每次都在100人左右) 怪不得一床難求。 打了化療的藥，快則當天晚上，慢則第二天就有反應。噁心、嘔吐、失眠、坐立不安、口乾舌噪，如果加上標靶的藥物，擤鼻涕時還會流鼻血。(持續10天左右。) 回家以後，大概三、四天之內會噁心想吐，胃口不好。還有嘴角破裂、手麻、便秘或拉肚子等症狀。我做了14次化療，只吐過一次，口腔也沒破，算是很幸運。 我一直擔心掉頭髮的事。自第三次化療開始，每一次洗頭髮都會大把大把的掉，背後也常揀到一堆白髮，幸運的是我頭髮掉的很平均，即使現在稀稀疏疏，還能保持一個髮型。老天爺總算對我做了一件仁慈的事。 做化療最怕血球不夠，( 紅血球、白血球、血紅素及血小板等 )。我有一次就因為白血球不夠，打了一針生長激素，後來常常腰酸背痛；另一次就因為白血球太少感染了什麼，發燒10天，沒辦法如期做化療。 我後來到處請教別人要如何提升白血球，要不然我的化療路似乎要走不下去了。幸好我朋友的先生把他的經驗傳授給我：用糯糙米(含有糯米成份之糙米) 一杯，和二、三塊豬尾骨熬一鍋粥，盡量多放水。我就這樣每天喝四碗，從此就沒有白血球不足的問題 (只有一次因為偷懶沒按時喝) 。 曾經有一位同病房的先生，(長得很高大，相對的照顧他的太太就很嬌小。) 他的白血球只有500-800，必須要打二、三針生長激素才能達到標準。我很想告訴他我的解決辦法，可是一直沒有機會再碰到他們。如果你們有人看到他們，請幫我轉達這個訊息，好嗎？ 另外，我還用甜菜根打汁補血。血紅素由8.1增至10，雖不很理想，總算有提昇。再其次我每天喝xx素增加營養，希望有健康的身體，撐到化療結束。
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我雖自嘲為〝孤獨的老媽〞，但在抗癌的路上我並不孤獨。我在美國的子女天天打電話給我，為我加油打氣，每二、三個月還會回來看我一次，並帶我出去旅遊。女兒常常說:「媽媽，你趕快把病養好，到美國來跟我住。｣這已是一個圓不了的夢。 我一生都在讀英文、日文，但是從沒機會去語言的環境中練習説出流利的話。我一直期盼，能到美國、日本去待一些時日，而這場病，讓我的期盼落空了。 每當我的子女、朋友問我或問醫生：「什麼時候可以開刀？｣ 醫生無語，而我實在不忍心讓他們知道 : 我根本不可能開刀！化療是我唯一能走的路，我就是靠它延續了我的生命。至於能延續多久，我想連醫生也不知道。我十分明白將來會有那些狀況發生，但在這之前我仍然是個很健康的人。 所以，我親愛的家人和朋友，請你們不要太為我擔心。這一路上因為有你們的支持和鼓勵，我一點都不孤單和害怕。反而是因為大家對我太好，讓我十分慚愧。我脾氣不好、耐心不夠；年輕時心情不好時會罵人、打小孩；我能力不足，未能在媽媽去逝後好好照顧弟妹 ; 我平常疏於問候親友，忙於應付自己的人生，卻總是在需要的時候，請求大家的幫助…。我不是個貼心的人，缺點很多，不值得大家對我這麼好。
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如果還有明天，我會活得充實而快樂，如果沒有明天，就瀟洒走一回吧！至於那些沒辦法處理的事、無法實現的夢，就讓它們隨風而逝，將缺憾還諸天地吧！ Lenalidomide是thalidomide的結構類似物，但它的生物活性比thalidomide要強。與thalidomide類似，它具有抗癌及抗發炎的作用，可藉由改變許多種細胞介質的生成來影響免疫系統，達到增強免疫細胞活性及抑制發炎的效果。它也可以藉由抑制血管內皮生長因子（VEGF）來抑制腫瘤血管新生，也可直接抑制腫瘤細胞的增生並誘發異常細胞的凋亡。 Thalidomide在1954年首次被合成，由於它有極佳的止吐效果，被廣泛運用在孕婦的止吐治療。自1961年起，由於有致畸胎的副作用（海豹肢），thalidomide被禁用超過四十年，近年來因為被發現具有抗癌、抗發炎的特性，而又受到重視。Thalidomide單獨使用，可以使將近三分之一的骨髓瘤患者達到緩解，如果加上類固醇，緩解率則更高。多發性骨髓瘤的標準治療方式之一為melphalan與類固醇（稱為MP）合併，如果再加上thalidomide療效會更好。thalidomide最主要的副作用是造血功能抑制、血栓、感染及周邊神經毒性。 多發性骨髓瘤為一種惡性B細胞疾病，患者骨髓中的漿細胞（plasma cell）會不斷的增生，導致正常造血細胞無法運作，並產生骨骼破壞、腎功能異常等現象。國人多發性骨髓瘤之發生率為每年每十萬人中有0.64人發生，佔國人癌症的0.36 %，而在血液腫瘤中則佔13.8 %。此病好發於老年人，平均存活期為3~5年。部分較為年輕的病患可接受高劑量的化學治療加上造血幹細胞移植，以提高療效及存活率，然而此類疾病的復發率仍偏高。 根據2007年Dimopoulos醫師發表於新英格蘭醫學雜誌的文章顯示，lenalidomide合併dexamethasone可用於復發或頑固型多發性骨髓瘤的治療。這是一個第3期、安慰劑對照的臨床試驗，總共收入351名病患，他們都接受過至少1次的化學治療。其中176名病患被分派至「治療組」，在每次28天的療程中，第1至第21天每天使用口服25毫克lenalidomide；另外175名病患則接受口服安慰劑做為「對照組」。所有的病患都接受同樣的類固醇治療。結果發現「治療組」的疾病進展時間，比起「對照組」明顯延長（11.3 vs. 4.7個月；p<0.001）。達到完全或部分反應者在「治療組」明顯較多（60.2% vs. 24.0%；p<0.001）。總存活期在「治療組」也顯著較長（p=0.03）。在副作用方面，「治療組」有超過10%的病患發生第3或第4級的副作用，包括嗜中性白血球降低（29.5% vs. 2.3%）、血小板降低（11.4% vs. 5.7%）以及靜脈栓塞（11.4% vs. 4.6%）等。 在多發性骨髓瘤的第一線治療方面，lenalidomide也顯示其卓越的療效。根據2009年4月Palumbo醫師發表於臨床淋巴瘤骨髓瘤雜誌（Clin Lymphoma Myeloma）的文章，以melphalan、prednisone、以及lenalidomide用來治療新診斷的多發性骨髓瘤。一共有21位病患進入研究，接受melphalan 0.18 mg/kg合併prednisone 2 mg/kg（第一至第四天），以及每天lenalidomide 10 mg（第一至第21天），每28天為一個療程，共接受9個療程。結果發現病患的中位無惡化存活期為28.5個月，2年的總存活率為91%。結論是melphalan、prednisone合併lenalidomide用來治療新診斷的多發性骨髓瘤，具有相當好的療效。 骨髓生成不良症候群（Myelodysplastic syndromes；MDS）為造血細胞的惡性疾病，患者常因紅血球生成功能不佳而有貧血的現象。該病以六十歲以上族群居多。MDS的患者時常必需接受紅血球或血小板輸血治療，這些患者在使用lenalidomide後顯示，對於紅血球生成細胞有恢復的效果，可以使他們不再長期依賴輸血。尤其在骨髓生成不良症候群分類中，屬於第五對染色體長臂間隙基因缺損者（del5q），其治療反應率為最佳。 長期追蹤資料顯示，以lenalidomide治療骨髓生成不良症候群，病患不再依賴輸血的時間可達數年之久。根據2009年6月Kurtin醫師發表於臨床淋巴瘤骨髓瘤雜誌的文章，以lenalidomide用來治療6位新診斷為國際預後評分系統（International Prognostic Scoring System）低度或中度危險群的骨髓生成不良症候群病患，他們均必需定期接受輸血，於2002年至2003年間開始接受lenalidomide治療。結果發現這6位病患至今均維持在不必輸血的狀態（平均已超過4.5年）。結論是使用lenalidomide來治療較低危險群的骨髓生成不良症候群病患，具有相當持久，甚至超過6年的療效。 Lenalidomide是一種結構及機轉類似thalidomide的抗癌新藥，但具有更好的療效。該藥在多發性骨髓瘤以及骨髓生成不良症候群的治療方面，目前得到的結果都相當令人振奮。相信在未來，lenalidomide加上其他合適藥品的合併療法，將可得到更好的療效，有助於提升患者的生活品質。 56歲的張先生罹患肺癌末期，因呼吸困難而入院，這些日子以來他無法平躺好好睡覺，每天都需依賴著氧氣才能讓他感覺好一些，但是見到我們時，他關心在意的卻都不是身體的不舒服，而是希望在生命的最後階段能安詳離開。他已經簽署「不施行心肺復甦術意願書」，表明希望醫療人員在他病程進行至死亡已不可避免時，能盡量減輕其痛苦，施予緩解性、支持性的醫療照護，不要再對他施以插管及電擊等心肺救甦術，但是因為欠缺兩位見證人的證明，他害怕他簽署的意願書可能在生命危急時仍無法發揮效用。 看著張先生憂心的模樣，我們立即深入了解後發現，原來張先生年少輕狂時就拋妻棄子另結新歡，如今走到了人生最後的階段，陪伴他的卻是二、三十年來未曾見面且獨立撫養孩子長大的太太。太太因擔心須承擔決定事情的責任而拒絕當見證者，而女朋友表明其多年來沒身分根本毫無立場當見證者，隨即就離開不知去向。我們了解事情的癥結點後開始與張太太進行溝通與說明，我們肯定她多年的辛苦與委曲，張先生未善盡家庭之責確實對她造成傷害，但由於雙方並未曾辦理離婚，因此在法律上仍為有效的婚姻關係。根據安寧緩和條例的規範，末期病人可以自己簽署「不施行心肺復甦術意願書」，但須有二位以上具有完全行為能力者在場見證並簽署之。 見證者的職責在證明張先生是在意識清楚、無人脅迫的情況之下自願簽署的意願書，因此見證者並無須承擔任何決定患者生命之情事的責任。 經過一番說明與解釋之後，張太太表示願意放下過去的一切怨恨照顧先生最後的階段，她會尊重他的決定，隨即聯絡她的大兒子前來當第二位見證者。張先生終於安了心，就在隔天凌晨時分，他的意識陷入瀰留狀態，生命徵象漸漸下降，就在糟糠夫人溫柔的陪伴之下，張先生未接受任何侵入性的醫療措施，安詳的走完人生，而張太太也在寬恕的愛裡獲得心靈上的平靜！ 養病期間，凡事有人代理，遂成「櫻櫻美黛子」（台語意：閒閒沒事做的人），順理成章的就犯了全天下櫻櫻美黛子會犯的的錯誤，那就是成天握著遙控器，來回不停地穿梭各電視台，接著更是一頭栽進命理節目，特別是那種可叩應（call in）的節目，因為它既可滿足對靈異玄學的好奇心又可知曉來自四面八方的各家八卦，這八卦嘛，本來就是櫻櫻族的最愛，有道是窮算命，富燒香，窮極無聊之人應可歸入前者吧。
話說遊走各命理節目後，看到有位年輕漂亮且具慈眉善目的老師，她提供了一個財神爺的訊息，就是：即使只撿到一個銅板，都是財神爺的暗示。所以只要把撿到的錢用紅包袋裝起來，放在枕頭下，幾天之後就會有意外之財。於是本櫻櫻美黛子就開始了一連串的尋找財神之旅。  農曆年前，朋友熱情邀約我到花蓮參加慈濟的歲末祝福，會後，懷著滿被祝福的喜悅踏進火車站準備回台北時，嘿！ 居然撿到一枚一元銅板，當然就按照老師的指示，把它置入紅包袋放在枕頭下，然後期待財神降臨。 不久後就是過年，照例得回南部老公家祭祖，事後當然免不了兄弟姐妹到餐廳團圓聚餐。用餐時看到地上有一被踩的稀巴爛的紙團，突然福至心靈將之檢起，哇！竟然是張百元大鈔，壹圓頓時成長一百倍，真靈驗，投資報酬率還真高。原以為事件就此打住，沒想到財神爺持續發威。.  用餐時，久未謀面的表妹突然來電，邀請我們去拜訪舅媽。這位舅媽是從少奶奶變老夫人，從醫生娘晉升為醫生的娘。財富就不必我再多說了。只是女兒均遠嫁美國，三個兒子有兩人在日本行醫，已先行於元月1日回來過年(日本年)，而平時隨侍在側的醫生兒子也利用難得的年假舉家到土耳其旅遊，路途遙遠不適合攜帶老人家同行，只好請美國的小表妹回家陪母親過年。隨時子孫僕佣圍繞的老夫人，突然只剩兩人過年，不論有多大的財富，還是難免寂寞，所以順道拜訪她也是應該的啦！結婚三十幾年來也曾多次於過年時攜帶些糕點水果之類的伴手禮跟她拜年，今年不知為什麼老公突然說要包個紅包孝敬她老人家，不禁讓我下一跳，雖說這極其平常的事， 只是拜訪富有的舅媽 親友們都是只送禮品，倒還沒聽說過有人送紅包，那還真要有點體面的數目才行呢！經過一番溝通後老公依然十分堅持，最後敲定吉祥數字六千元。 見過舅媽後，獻上紅包，老人家自是十分高興，連聲謝謝的收下了。只是當我們開心的和表妹敘舊時，她小小失蹤了一下，再現身時，手握兩個紅包笑吟吟的分給我們一人一個。 握著紅包袋的感覺，我倆當下就知道裡面大慨是多少錢。她是受日本教育的人，絕不會惡行惡狀的推辭，又是家財萬貫，更不可能收我們區區六千元，所以一定是加倍奉還。而我們這兩個老萊子當然也不能厚著臉皮六千出去馬上變一萬二回來，只是不收恐怕老人家會不高興，權宜之計老公說收一包就好，收哪一包？ 當然是我這一包囉！事情就此圓滿落幕，舅媽開心我更開心，經過一番洗錢，六千元名正言順的落入私房口袋，而且還證實了尋找財神爺的方法呢！ 圓了一次發財夢後，食髓知味，從此出門「不見天日」，眼睛盡是盯著地上行走。 有一天經過一家7-11時，看到地上有一團被丟棄的發票。這發票嘛…..應該也是跟錢有關吧！何況它的主人已經不要它了，好吧！就不客氣的將之占為己有，說不定有兩百萬在等我領呢！ 回家後一樣把它置入紅包袋放於枕頭下。仁慈的財神爺照樣守信依約前來，不久後在另一家超商前再度撿到兩團被丟棄的發票，更勁爆的是緊接著在一處停車格上發現一疊用橡皮筋仔細綑綁的發票，少說有兩三百張。只是這次我不敢檢，因為它像是被遺失而非遺棄的。發票這東西大家都知道，除了兌獎外還可申請報帳、退稅、請款等功能，對失主而言說不定「殺很大」，就算檢來中了兩百萬也是不義之財，君子愛財取之有道嘛！這種損人利己之事萬不可行。但若因此而讓大家認為我的童軍教育成功，那就大錯特錯了，其實我只是很怕，財神爺接下來會送來一布袋、一牛車、 一脫拉庫、一...........的發票！, 不久前去了一趟杉林溪旅遊，在餐廳裡又撿到一張被踩爛的百元鈔票，同樣的戲碼再度上演，不禁橫財夢再起。一元起跳變六千，現在百元起跳，照前面的獲利來推算，哇哈哈！六萬耶！我可以拿來買很多小雞，然後小雞變大雞，賣掉大部分雞再留一部分繼續生小雞....(註).噢！錢將越變越多，我開始後悔以前沒把算術學好了。 幾天後，財神爺果真又如期前來。有天早上，才踏出房門就聽到老公興奮的大叫著：快去換衣服！家樂福打電話來說妳中了一千元禮券，今天是領獎的到期日。老天爺！喔！不！財神爺！我愛祢！ 一對貪小便宜的夫妻顧不得還沒梳洗的邋遢形象，貼著兩張笑裂到耳後根的大嘴，二話不說跨上機車狂奔家樂福櫃檯。猜猜看結果如何？ 對不起！本公司近期內並無此活動，您二位接到詐騙電話啦！噯！我能抱怨祂老人家不守信用嗎？ 好歹祂也賞賜我們快樂了幾分鐘呢！ 為了讓術後的手臂復原得更好，每週我定期游泳，泳畢通常會進烤箱當幾分鐘烤雞。怕被烤得頭昏腦脹，進去前我會先把緊繃的泳帽摘下順手扔在外面的桌上。上週，就在扔出泳帽的一霎那又看一枚一元硬幣在桌上一閃一閃亮晶晶，說時遲那時快，立刻抓起泳帽把它撲蓋住，心花怒放的想：嘻！嘻！嘻！財神爺我抓到祢啦！可是等到我再次想到祂老人家時竟已在回家的路上，因為烤箱太熱，出來時抓了泳帽就直奔淋浴間，完全忘了銅板的存在，發財夢全被蒸發殆盡！正懊惱不已時，耳邊似乎傳來財神爺用耶誕老人般的笑聲，淘氣的說：「HO！HO！HO！！妳抓不到！妳抓不到！」這回我好像連快樂也沒撈到，噯！財神爺，我敗給祢啦！ 註：取自伊索寓言，一賣牛奶女孩幻想把賣完牛奶的錢拿來買小雞，小雞變大雞，變賣後而致富。後因想的太入迷而不慎打翻牛奶，發財夢碎！ 「我得到癌症，但癌症沒得到我」，作者伊麗莎白如是說；她本身在醫療崗位上工作了一輩子，亦從「防癌」了半輩子後，無奈的踏上「抗癌」的路途。她的家族在她罹癌之前已有五個死於癌症，寫下自己這段生病的經驗、反思及學習目的是想讓更多人了解遺傳基因與癌症的關係，藉由基因篩檢提高警覺，及早作防癌的準備。事實上，伊麗莎白早在罹癌之前三十年，即收到姑姑及表伯之警告信函，當時基因篩檢技術仍不若現今發達，但他們已從家族史上發現自己屬於危險家族，可惜的是，作者天性樂觀，加上當時正值年輕打拼事業之際，所以忽略了此警訊。由1975年的警訊，遲至1991年才引起她姊妹們的重視，因為小妹邦妮得到癌症了，她和大妹此時才急著切除卵巢以絕後患。邦妮把她的生病至逝世之心路歷程寫了下來，能夠「視死如歸」的心態轉為和生命戀愛，不想讓生命從手中溜走，靠的便是她的信仰及來自親友們的愛。 1975年警訊至1999年9月才得到證實-她的家族帶有BRCA突變基因，研究此病的龐德博士及其團隊，不只研究了遺傳基因、遺傳疾病的預防及治療，也很好奇病人及其家屬如何回應情感與精神上的衝擊，他們與青少年討論此事，希望他們要了解相關知識，盡可能不要讓他們懵懂無知；但面對親人死亡與自己罹癌是完全不同的。年輕人知道自己可能帶有癌症的基因，要在此陰影下生活就不是那麼簡單可處理的事了，所以這還是遺傳學者認為很困難的課題。 2005年努力地花了大筆金錢防止乳癌、卵巢癌發生的作者，意外地發現自己竟罹患了胰臟癌，所有研究報告都讓她驚嚇不已，但過份樂觀的安慰詞卻反讓她覺得憤怒而不真實，此時有朋友指出自己的好朋友罹患了胰臟癌已超過五年，現在還活得好好的，這個案例讓她寬心多了，可見「安慰他人」也得用對方法才有效。而作者更發現醫療人員如走在擁擠的病患候診區時，目光能和病人接觸，表現重視病人的感受，更能使病人大受鼓舞。 接受六個月的化療，她的情緒已起伏不定，朋友、先生一路相隨，直到化療結束，她辭退從事了多年的雙胞胎及多胞胎的研究，著手寫這本「解剖」自己故事的書，她在醫學生的時候，教授教的是疾病的診斷及治療，但他們沒教她如何體會病人的感受，她自認這些年來從病人身上學到遠勝過從演講聽的或從教科書讀到的，她只想過自己選擇的人生、作自己想做的事，也比較會記取以前犯的錯與教訓，會考慮到別人的感受，她在「有關癌症基因BRCA1」上寫的文章，值得高危險群的年輕人一看，因為他們已有新的選擇，可在考慮生育之前，利用一種胚胎著床前基因診斷，以避免生下有癌症基因的孩子，當然他們擁有隱私權及決定權。 伊麗莎白的死對她的親友可能造成了無法彌補和失落，但她帶給他們的回憶永遠存在。 自七零年代起，癌病因素即成為國人主要之致死原因，近年來，每年因癌病死亡之國人數已突破四萬人，國內外醫學界亦均以突破癌病治療為臨床及基礎研究之主要目標。放射線治療的臨床運用甚早，至今已超過百年，其主要特色主要建立在原子科學的成熟發展，透過有效之放射線粒子作用，得以有效摧毀並破壞腫瘤細胞，因此很多結合放射線與腫瘤治療的概念應運而生，從早期普遍利用鈷六十所產生的加馬射線(γrays)，一直到現今普遍利用直線加速器所產生之 X-rays以及電子射束等，均提供臨床腫瘤治療一種穩定有效之腫瘤治療方式。然誠如很多腫瘤臨床醫療工作者的觀察發現，放射線治療並不全然是腫瘤治療的靈丹妙藥，仍具有其相當之臨床限制，其主要因素除包含放射線本身物理條件之限制外，其主要亦包括腫瘤細胞本身對於放射射源之反應敏感程度，相較於放射敏感之腫瘤(如淋巴瘤lymphoma、生殖細胞瘤germinoma等)，很多具放射抗性之腫瘤(如黑色素細胞瘤melanoma，顱內惡性膠質細胞瘤 malignant glioma，肉瘤sarcoma等)，對於傳統放射線射源(加馬線或X射線)往往不動如山，侷限了放射線治療的臨床效果，因此具有強大放射生物效應且較低正常組織傷害性的放射線射源，成為現今放射腫瘤醫學熱門發展之目標，舉凡現今國際知名之重粒子治療(heavy particle radiotherapy)及硼中子捕獲治療(Boron Neutron Capture Therapy; BNCT)等均是建立在該等治療之想法及概念上。透過結合較好之輻射生物反應，以及精準之放射物理技術，可使該等放射治療技術較傳統方式具有更佳之治療成果。 硼中子捕獲治療的概念及原理
BNCT相較而言其實並不是一個新的放射治療概念，其概念起源相當早，至今已超過七十年以上，主要的應用原理在於透過將含硼-10(硼之同位素; 10B)之合成藥物以臨床有效之方式施予腫瘤細胞中，然後透過熱中子源的照射，以產生具強大生物效應之α粒子及反跳性鋰核，來造成腫瘤細胞內致死性破壞(如雙股螺旋DNA之截斷)。重要的是，該反應所產生之α粒子及鋰粒子之射程極短(9μM 及5μM)，不超過一般單一腫瘤細胞之直徑範圍(約10-20μM)，由於腫瘤細胞相對具有較明顯之含硼藥物吸收能力，因此核反應後破壞的範圍僅侷限於腫瘤細胞周圍，對於週遭正常之細胞組織，並不會造成太大之損害，不但能有效地破壞腫瘤細胞(α粒子之生物效應為傳統光子的三倍)，相對於傳統放射線治療對腫瘤組織旁周遭之正常組織具有較低之傷害性。 除此之外，BNCT主要透過利用調控腫瘤內含硼藥物濃度的高低來影響腫瘤治療之反應，因此亦不像傳統光子性放射線治療必須透過精準掌控射束角度範圍來減少正常組織之傷害。因此，如果說對抗癌病是一場重要戰役，傳統的光子治療(加馬射線或X光線)，就像機關槍般，射程內寸草不留；粒子性放射治療(質子或碳離子)就像深水炸彈，達定點後始劇烈反應；而硼中子捕獲治療就像威力強大之地雷，其影響層面僅包含腫瘤附近。因此如何取決有利之武器，成為這場聖戰成功之關鍵點。 臨床上BNCT主要針對之腫瘤對象為具傳統放射抗性之惡性顱內膠質瘤，以及黑色素細胞瘤等，日本香川兒童醫院神經外科醫師Yoshinobu Nagakawa（中川 義信）曾於1998年第八屆國際BNCT研討會中報告201例惡性腦腫瘤接受BNCT治療之成果報告(81例為膠母細胞瘤glioblastoma，45例為分化不良的星狀細胞瘤anaplastic astrocytoma，8例為腦幹的膠質瘤brain stem glioma，其餘六例為腦膜瘤meningioma及其他顱內腫瘤)，其中四十例存活超過三年，十例超過十年以上，但明顯之晚期反應只出現有19例，顛覆傳統我們對於惡性顱內膠質瘤的傳統認知（傳統治療之glioblastoma，包括完整手術、放射及化學治療後，存活中位期不超過一年）。除顱內惡性腫瘤有優異成效外，陸續亦有研究指出針對復發性頭頸部癌病，BNCT對於該等相對較為表淺之腫瘤疾病，不但具有較強之治療性，且相對減少如手術後所可能造成廣泛性之組織傷害，因此亦具有其發展之潛力。另外亦有國際文獻報告包括惡性黑色素細胞瘤、肝癌、胸腔間皮腫瘤等，BNCT亦有優於傳統放射治療之成果報導，很多適合BNCT治療之腫瘤亦正逐步試驗並發展中。 硼中子捕獲腫瘤治療之現況及待突破點: 雖然BNCT有著理想的理論基礎，然其亦有必須面對的現實層面及臨床考量: 一、有效含硼藥物的獲得(必須具特異性腫瘤內積聚能力): 早期之BNCT 研究發現必須有效使硼-10 藥物能專一地為腫瘤細胞所攝取，才能發揮其特殊破壞腫瘤而不傷害正常組織之特性，因此多年來，研究工作者極力研發有效之相關含硼-10 藥物，以增進BNCT 的反應性。另外，腫瘤細胞內濃度與正常組織細胞濃度間之比率必須達三倍以上，否則BNCT反應相較不明顯，因此凸顯如何產生特異性腫瘤攝取含硼藥物之問題性，相關國際臨床學者嘗試研發以動脈給藥、溶脂體(liposome)等方式以提升腫瘤內含硼藥物濃度來增加BNCT反應，並避免周邊組織因反應所產生之傷害性。另外由於現今核醫技術成熟突破發展，在執行BNCT前亦可利用合成之具放射同位素之18F-BPA作為示蹤劑，透過正子攝影(PET)方式來偵測病人體內BPA之真實含量分布狀況，模擬腫瘤吸收含硼藥物的情況，可以有效評估BNCT治療之可行性並掌握治療後之療效性。 二、有效中子來源: BNCT是種二元性(binary)治療法，在克服含硼藥物之藥物問題後，則必須考慮有效之中子射源，而這射源往往必須透過原子反應器的協助方能有效達成，有效的中子射源含蓋其相關品質及能量，能量及通量(flux)不足之中子源無法穿透人體組織對於深部腫瘤提供有效之照射。過往由於中子源技術關係，曾經一度發展開顱後中子照射之BNCT腦瘤治療方式(intra-operative BNCT)，但近年來由於核子工程技術突破，足以提供高能中子射出技術，該等治療方式已罕為執行。 國際間目前使用於BNCT研究或臨床治療的反應器包括有美國麻省理工學院反應器(MITR)，瑞典Studsvik的Medical AB，芬蘭赫爾辛基之FiR1(芬蘭以國家政府力量投入成立完善之BNCT公司組織BONECA，提供包括藥物研發，反應器營運及臨床試驗研究)，荷蘭Petten之R2-0，捷克Rez的LVR-15，日本京都大學原子爐試驗所之KUR及日本原子力研究開發機搆(JAEA)之JRR-4(日本國內具有完整臨床暨基礎研究之BNCT學會，為國際間相對BNCT研究較為成熟之國家)，阿根廷Bariloche之RA-6，另外在義大利，韓國以及中國大陸等亦有相關反應器設施運作BNCT。 台灣新竹清華大學亦具有一設備符合世界等級之反應器THOR(Tsing Hua Open-Pool Reactor)，在清華大學相關核子工程教授的研究發展下亦是具有潛力提供高品質BNCT之腫瘤醫療環境。 雖然在原子反應器的協助下可以有效提供執行BNCT所需之中子源，然龐大之反應器設施由於核子管理的嚴格性並不是適合醫院運作之設備，因此國際間亦有新的觀念及想法，希望能研發設備較為精簡之中子射源，如透過迴旋加速器(cyclotron)來產生有效之熱中子來源。目前於日本京都大學原子爐試驗中心即安置有世界首座由住友重工業公司（Sumitomo Heavy Industry Ltd）所設計製造之迴旋加速器，透過利用質子撞擊鈹靶(Beryllium)來產生中子源，其在Koji Ono(小野 公二)教授主導下，已進入前臨床試驗尾聲，預計將正式進入臨床治療，這項突破如果可以順利運行，則將來可協助於以醫院為基礎設置該等較為精簡設施以利執行BNCT之臨床治療。 硼中子捕獲性治療目前雖仍然是一種相對較為試驗性的腫瘤放射線治療法，必須結合含硼藥物動力學，原子物理學以及核子醫學工程等科學技術之結合，然由於其具有吸引人的治癌理論基礎，及過往優異的臨床治療成果報告，因此歷經半世紀以上的發展後，仍持續吸引國際上廣泛的各領域研究學者投入持續研究及發展，包括舉行例行的國際研討會議來交換新的治療突破及心得。 台灣在國際醫療方面過往即占有相當之發展地位，台北榮總目前與清華大學以及日本京都大學交流合作，即將展開針對復發性頭頸癌執行BNCT之第一、二相人體臨床試驗，相信在既有之研究成果支持下，將來亦能發展各式有效之臨床性BNCT治療，以提供各種傳統治療效果不佳之高度惡性腫瘤疾病患者另一個好的治療方向。 出版者：尖端出版
出版日期：2009年4月
周大觀文教基金會2009年第十二屆全球熱愛生命獎章得主，也是全球第一位全身癱瘓的心理及家庭治療師丹尼爾˙戈特里布，在33歲那年的ㄧ場車禍使得他從此過著帶著尿袋，離不開輪椅的生活，他經歷了創傷後的人所感受到的ㄧ切情緒：震驚、悲痛、憤怒以及恐懼，憑著心理醫師的敏銳度，觀察四週，反省自己，終可發表這本對每個人都可能遇到的人生課題提出一個又一個的解答之書“用心”。 ※我們越能放下就越能體會到愛。
※當我們花時間與噩夢共處，而不是逃離它，焦慮就消失了。
※當我們處在屬於自己的位置時，會比試著去到達不是自己真正的地       方都來得更加快樂。
※當孩子被迫要勝過他人，他們就永遠無法體驗到從失敗學習的美妙教導。
※只有我們不再害怕自己的心時，真正的安全感才會出現。
※如果太過於拼命想要避免死亡，那你就沒有時間去感覺生命實際上有多珍貴。
※想要喚回昨日的生命是毫無希望的。
※當下這刻及其以後才真正是我們生命的真相。 仔細聆聽一下他的說法不是和我們東方的“把握當下”的思想ㄧ樣嗎？ 丹尼爾曾說：「書本，只讓我學會了心理學的皮毛，而那場造成四肢癱瘓的車禍意外，却教我靜靜坐好，打開心房，傾聽外界的聲音」。 誰也無法預測未來，但能把危機變成轉機的人，卻少之又少，丹尼爾憑藉著自己的經驗，告訴了我們種種的人生道理及與各種挫折共處之道。希望透過這本書大家都能知福惜福，找到真正的幸福。 今年(2009)四月下旬，老公一個高舉雙手伸懶腰的動作，我不經意的發現他右手臂內側~(短袖正好遮住的高度)皮下一個小圓球凸了出來，經過外科門診的安排，開刀切除一顆直徑8公分的肉瘤。執刀的大夫認為肉瘤體積太大了，警覺性的將切除物送化驗，隔週，接獲的病理報告竟然是極少見的[惡性纖維組織細胞瘤]。依照顯微鏡的觀察報告，患部尚有0.7公分的癌細胞組織未清除乾淨，開刀醫師建議需要積極的進行後續的治療，我們選擇轉診到台北榮總。 得知他身上長了壞東西的當下，震驚難過絕對是正常的反應。幸好老公的理性和鎮定，很快的影響了我，他一再堅強地說，生病的位置是在手臂上，頂多少了一隻胳臂，不會危及生命，沒什麼好擔心的。看到當事者這麼看得開，我知道不能因為自己的不安和軟弱而打擊他的信心、增加他的負擔。就從那一天起，我收起眼淚、排除所有外務，陪他一起踏上人生另一個挑戰自我的起跑線。 6月17日至7月2日止，主治醫師有效率的分別為老公預約會診了放射腫瘤科、骨科，也安排核醫攝影、斷層掃描、超音波，磁振造影等精密儀器檢驗，積極地安排治療的前置作業。所有檢查結束，醫師團隊藉由檢驗報告結果，確認○1癌細胞並沒有擴散轉移的情形。○2因為原先的開刀位置仍屬新傷，所以排除了再開一次刀，將患部加大加深割除的動作，決定以化療加上放射治療來處理。 親朋好友的關懷和資訊，快速得從各方湧入，加上目睹院內先進的醫療設施和醫療團隊高度自信的態度，我的憂心逐日緩和，我也開始多方向的閱讀、蒐集惡性纖維組織細胞瘤的資料。或許是和癌症議題有更進一步的認識，讓因為對[癌]不夠深入了解所引發的惶恐漸漸地獲得紓解，甚至增強了心理建設。現在的我已經深信[癌症]在現有的醫療能力之下，絕對不是絕症，只要不是發現得太晚，只要積極的治療，癌細胞確實是可以控制住，甚至可以根除的；醫師宣告罹患癌症並非宣判末日將屆，而是通知患者和家屬要有心理準備~~一段長時間身心挑戰要開始了。 我也曾經和大多數人同樣的以為罹患癌症是屬於少數人的不幸，但是當走入血液腫瘤科和放射腫瘤科的門診，不亞於百貨公司周年慶的人潮，老、中、青、幼各個年齡層的患者佈滿每個診間和放射治療室的盛況，讓我沒有理由不相信[每個人身上都有癌細胞因子，就看自己有沒有製造出引發它的機制]的說法。處在這麼多相同境遇的人群中，不安感瞬間地被稀釋了、淡化了。我花了很多的時間去閱讀[台灣癌症臨床研究發展基金會]發表的資料，我深信：只要發現得早，在癌細胞沒有轉移、擴散的情形下積極治療，以台灣目前的醫學水準，癌症有很高的比例是可以痊癒的。 老公對於癌療一直都用積極正面的心情來面對，每週一到週五的8點以前要到放射治療櫃檯報到領取記錄表，然後再向治療師報到。天天都對櫃臺值班的俊男美女們說「嗨！早！我又來充電了。」結束後，也不忘一一打招呼道再見，然後直接轉往辦公室上班。放療對他而言只不過是每天上班前臨時增加的另一個例行公事罷了，我很喜歡他這種豁達的個性，這樣放得開，讓他的治療過程和復原狀況比任何耳聞的種種輕鬆得多。 結束了所有療程，用[否極泰來]來形容老公現在的人生立足點，是再貼切不過的，這是他一段新人生、新希望的開始，像極了大姊寄給我的這篇標題為＜40歲的老鷹＞的網路分享文章：老鷹是世界上壽命最長的鳥類，它一生的年齡可達70歲，要活那麼長的壽命，它在40歲時，必須做出困難卻重要的決定。因為活到40歲時，它的爪子因為老化，無法有效地抓住獵物，它的喙變得又長又彎，幾乎碰到胸膛。它的翅膀變得十分沉重，因為它的羽毛長得又濃又厚，使得飛翔十分吃力。它只有兩種選擇：等死或經過一個十分痛苦的更新過程。它必須很努力地飛到山頂，在懸崖上築巢，停留在那裡150天漫長的操練，不得飛翔。老鷹首先用它的喙擊打岩石，直到完全脫落，然後靜靜地等候新的喙長出來。它會用新長出來的喙把指甲一根根的拔出來，當新的指甲長出來後，它們便把羽毛一根根的拔掉。5個月以後，新的羽毛長出來，老鷹開始飛翔，重新得力過30年的歲月。 老公從6月11日經病理報告認定罹患[惡性肌肉纖維組織細胞瘤]，前後歷經3次手術，8次住院，4次連續5天×24小時的化療，35次放療，至12月30日醫師宣告恢復健康止共計203天。浴火重生的他，是個光頭型男，身高矮了一、兩公分，體重、精神和罹病前幾乎相同。他花了比老鷹更長的時間去操練，相信會爭取到更長重新飛翔的歲月。 歷經艱苦的歲月，我滿懷感激地在此回顧，要不是有了這一段和好多坐著、躺著推進推出放療室的病患共處的特殊際遇，我不可能體會到何謂人生的無常，在這裡我看到生命的脆弱，也懂得珍惜[活在當下的可貴]，甚至感激老天恩賜給我的幸福和順遂。 如果老公罹患癌症是他不可逃避的宿命，我好感激老天讓壞東西長在他的手臂上，讓它可以從外觀上的改變，有及早發現及早治療的機會，也因為患處不在軀幹或腹腔裡面，危及生命的威脅比較輕微，讓老公和家人們在較輕的恐懼心理影響之下，能以豁達樂觀的心態積極面對癌療，以微笑迎接命運給我們的考驗。 我好感謝能藉著這次癌療的經驗，讓我體會到溫情的可貴，也才發現到原來我們是如此幸福，身邊圍繞著好多好多的貴人。他們提供個人的專業判斷指引出最好的醫療方向、提供自己癌療的經驗，送來癌療成功、養生飲食、自然療法…….等等書刊讓我參閱；他們宅配大餛飩、水果、牛排、螺旋藻、雞精、靈芝多醣體、胺素、營養素、有機米………讓老公增元氣。天主教徒為他禱告，佛教徒為他祈福迴向；旅居澳洲、廈門的姊妹專程回來替我打氣，日本、上海、外縣市的同學則以熱線加油………。我每週定期活動的團體夥伴們，在我缺席或是偶爾出現的時候，不論是鼓勵的簡訊、郵件、暖暖的擁抱，遠遠的招手，或是燦爛的笑容都是支持我不氣餒不怨懟的加油站，若不是這些強而有力的加持，我們很難從生命的逆流中順利上岸。我從貴人們身上吸收到力量、獲得成長、學得了更有效積極傳遞愛的方式，也頓悟到，人若沒經歷過苦難，會輕忽了受到老天偏愛的恩典，也因為生命中留下的這個缺口，可以讓人間溫暖得以流動，這個小小的缺陷，卻讓整個生命因為有了曲線而更具美感。 我也好感謝老天安排今年新曆年和舊曆年(2/13)的間隔夠長，兩個多月的時間足夠讓老公在最後療程後又掉光的頭髮長出來一點，除夕夜回南部吃年夜飯的時候不至於讓不知情的婆婆看出破綻。 在2009年結束前2天的12月30日，醫師正式宣告療程結束，未來則需要逐步拉長間距做追蹤檢查。撕去2009最後一張日曆，老公隨之浴火重生。我們在2010年跨年煙火中慶祝新希望、新人生的起步，也證明，在診斷出罹癌的當下，用不著太悲觀和恐慌，有週全的心理準備、積極的配合治療，[它]其實就只是另一種[慢性病]，甚至是可以完全治癒的一種症狀而已。 最近，看了一本書，叫做「癌症不是病」這本書，其中有很多顛覆一般人觀念的地方，對其中的論點我並沒有完全認同，但是它讓我更確信癌細胞是我們與生俱來的，與其擔心它的存在，不如敞開心胸的接納和面對。 書上說：癌症不是真正的疾病來源，因為每個成年人，每天都會有300億個細胞死亡，而其中有1％到10％，是癌細胞。也就是說：問題1，我們都有癌症嗎？ 答案：是的。它也是身體的運作之一。 問題2，癌細胞是我們自己自動產生的嗎？ 答案：是的，每個成年人，每天都會產生幾百萬個癌細胞。 因此有癌細胞，您並不需要恐慌，恐慌是一件很不明智的事情，只會讓您增加心情的壓力，癌細胞的生長和滅亡，就像一般的細胞的生長和滅亡一樣，都是身體的自然運作的情形。上空的雲朵飄來又飄走，那麼的自然，您需要恐慌什麼？身上有癌細胞，這是身體運作正常的產物，而且也是我們自己提供了讓它生長茁壯的契機，但是當他的過度發展會危及生命之前，即時將他抑制、剷除，我個人認為是必要的，聽天由命不是我一貫的原則。但是往往事情發生得太突然又太陌生，在浪潮般蜂擁而來的資訊裡不知如何強化自己抉擇的時候，不仿多參考專業人士的論文和機構協助，讓自己在篤定的心境下，決定自己或幫助家人盡快找出自己要走的路。只要堅定信心踏進第一步，離出口的距離就更近。 一個人遺失了金錢，他的損失很多；少了一個朋友，他失去的更多；失去信心，則將一無所有。癌症治療過程的確辛苦，但絕沒有傳說中的可怕，我和我老公都是39年次的，我們走出來了，相信大家都可以做得到。 缺氧是惡性腫瘤微環境的特徵之一，也是決定腫瘤預後發展的重要因素。缺氧不但可以誘導腫瘤細胞對放射線及化學藥物產生抗性，還可以促使腫瘤細胞產生生長、浸潤和轉移等生物行為。細胞內氧含量的下降會改變組織局部的酸鹼值，並透過一系列的信號傳遞，激發了對缺氧環境敏感的缺氧誘導因子（hypoxia-inducible factor ; HIF）的活性，再透過一連串複雜的機制，導致與缺氧相關基因的表現，誘導癌細胞對放射線及化學治療產生抗性，並促使癌細胞生長和轉移。 細胞缺氧時會誘發缺氧誘導因子-1（HIF-1）反應，並使其具備與DNA結合的特性。HIF-1可以辨識紅血球生成素（Epo）基因上游之特別DNA序列－缺氧反應元素（HRE）。當HIF-1與HRE的結合後，可以促進Epo基因的表現，而其基因產物可以改變細胞的微環境，如增加氧的供給，甚至促進血管新生，以幫助細胞抵抗缺氧所造成的損害。尚有許多其他受HIF-1調控基因，例如血管內皮細胞生長因子（VEGF）、第八號介白素（IL-8）、血小板源性生長因子（PDGF）、thrombospondin-1（TSP-1）、誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）、adrenomedullin（ADM）等。然而在惡性腫瘤細胞中，這些基因的表現，反而會保護腫瘤細胞，甚至引發新的血管新生，使腫瘤細胞獲得氧氣及養分，進而產生惡化。 過去曾經有人嘗試以高壓氧、吸入carbogen以促進氧氣進入組織、缺氧細胞促敏感劑等方式來克服腫瘤缺氧問題，然而大多未能成功。近來有克服缺氧抗藥性的新藥物Tirapazamine產生，它在缺氧狀態時會轉變成為拓樸酶（topoisomerase）抑制劑，產生細胞毒性使癌細胞死亡。在缺氧狀態，它會造成DNA鏈的破損。研究顯示，Tirapazamine對於缺氧細胞具有極強的毒性，利用這種特殊性質，可以克服缺氧所造成的抗藥性，甚至可讓缺氧狀態成為消滅癌細胞的有利環境。 Tirapazamine單獨使用時，對癌症的治療效果並不明顯，但在合併化學/放射治療時，能顯著加強放射治療及化學藥物Cisplatin的療效。在與Cisplatin的協同研究發現，Tirapazamine能活化休眠細胞，並且抑制癌細胞DNA的修復。第二期臨床研究發現：在晚期頭頸癌及肺癌，Tirapazamine與放射治療或Cisplatin治療，有顯著協同效果，並能改善病人預後。 同步化學放射治療是治療局部晚期頭頸癌最重要的療法，而腫瘤缺氧又是化學放射治療失敗的主因，因此Tirapazamine首先就被用來做為頭頸癌同步化學放射治療時的藥物。於臨床試驗中，證實Tirapazamine可提升傳統化學放射同步治療之療效。在最近一個較大型的臨床研究中，隨機比較122名晚期頭頸癌病人，放射治療同時使用Cisplatin + Tirapazamine或Cisplatin + 傳統的5FU，顯示Tirapazamine組的3年局部控制率較高（84% vs. 66%），存活率也較好（55% vs. 44%），在Tirapazamine組對正子造影證實缺氧的腫瘤療效好很多。 除頭頸癌之外，Tirapazamine也被用於其他癌症的同步化學療法，在晚期非小細胞肺癌較小型的二期研究亦顯示，合併Cisplatin + Tirapazamine的化學治療，其療效要優於單獨的Cisplatin治療。於一項較大型的臨床研究CATAPULT I（Cisplatin and Tirapazamine in Subjects with Advanced Previously Untreated Non-Small-Cell Lung Tumors）顯示，在446名晚期肺癌病人，接受Cisplatin + Tirapazamine的化學治療，發現其療效優於單獨Cisplatin治療，包括緩解率較高（27.5% vs. 13.7%），以及中位存活時間亦較長（34.6 vs. 27.7週）。 但在另一項研究CATAPULT II研究顯示，539名晚期肺癌病人，接受Cisplatin + Tirapazamine或Cisplatin + Etoposide（VP16）的化學治療，發現Tirapazamine組反而預後較差，中位存活時間較短（26.7 vs. 31.4週，p=0.038）。另一項研究SWOG-S0003亦顯示，367名晚期肺癌病人，接受單獨使用Paclitaxel + Carboplatin 或合併Tirapazamine的化學治療，療效與病患的存活時間差不多，但使用Tirapazamine組副作用增加，包括肌肉痙攣、暫時性聽力喪失、倦怠、骨髓抑制、血壓下降等。 綜合目前的研究結果，顯示Tirapazamine與Cisplatin並用，可以產生有效的協同效果。用在晚期頭頸部癌的同步化放療，或晚期非小細胞肺癌的病患，均比單用Cisplatin有效。但與其他組合藥物的協同效果，在晚期非小細胞肺癌的結果並不一致，如何才能增進其缺氧協同效果，仍待進一步研究。癌症治療因為分子生物學的進步，以及對於為腫瘤微環境的研究更加透徹，治療模式將會針對病患目前處在的生理環境，設計給予相對應的治療方法。 近年來台灣婦女在衛生署國民健康局的45-69歲每兩年乳房X光攝影的免費篩檢下，在門診常可發現一些早期或零期的乳癌，這項篩檢計畫對這些早期乳癌病患可謂幫助極大，因為第零期與第一期乳癌其五年存活率可達95%以上，治療率極佳，但是我們要問的是能否更早發現"它"，或者有預防的方法可以讓乳癌不會發生？ 事實上我們在乳癌防治上是依據流行病學上的危險因子來探討如何的採取相對性的方法，但有困難度，常見的因素是(1)我們尚無法利用流行病學上的發現完全地瞭解人類乳癌之腫瘤生物學;(2)目前也尚無法完全歸納個人之危險因子及預測其正確的發生率;(3)目前也尚無有效血清或組織的中間腫瘤標記檢測來評估其個人危險度;(4)目前也尚未有完全安全有效方式來去除所有的危險因素;(5)目前的健康照護體系仍以處置具致命性的乳癌（即較後面期別的乳癌）比預防方法處置為優先。因此只有能就下列幾點提供給民眾參考: 一、新的流行病學上的乳癌危險因子:
(a)基因因素
在1995年級1996年發現第17對染色體的長臂有第一型的乳癌基因變異(BRCA1)及第13對染色體的長臂有第二型的乳癌基因變異(BRCA1)，1998年在本院李水龍教授及我們團隊，亦在南台灣18個家族性乳癌中發現此兩種基因的變異，帶有這兩種基因變異者未來罹患乳癌的機會約60-80%，但此種基因變異以東歐裔猶太人及少數族群較常見占全部乳癌的5%以下，台灣更低。台灣乳癌病患應否檢測此兩基因需因個人而定。
(b)荷爾蒙因素
1.口服避孕藥使用-長期服用或青春期使用者有較高罹患乳癌的機會。
2.停經後服用女性荷爾蒙治劑-長期服用,尤其超過5年可能提高致癌之機會。
3.血液中女性荷爾蒙-具較高荷爾蒙血清濃度者亦呈現出較高機會。
(c)其他生物學因子
1.乳房攝影呈現較高緻密度乳房者較易罹癌。
2.血清中含有較高第一型胰島素生長因子（IGF-1）濃度者。
(d)行為因子
1.體重比(body mass index BMI)停經後BMI值超過者罹癌率較高。
2.飲酒若過量的，酗酒會增加乳癌之機會。
(e)飲食因子
1.較高脂肪的攝取。
2.飽和脂肪的攝取。
3.紅肉的食用。
(f)環境因子
曾暴露輻射線者若在年輕時接受高劑量的放射線照射胸部如在霍基斯杰疾病在青春期時發生會增加乳癌之機會,若本身帶有前述變異因亦會增加危險性。
二、病學上可能的危險因子:
(a)生殖因子
1.生產次數，一次生產多次懷孕者可能降低。
2.哺乳者可能會降低罹患乳癌。
(b)荷爾蒙因子
1.女性荷爾蒙代謝物增加。
2.循環中性荷爾蒙結合球蛋白上升(SHBG)。
(c)行為因子
1.運動，一週運動4小時以上可以降低荷爾蒙的濃度及減少乳癌之機會,最大的受益者是停經前正常體重的女性。
2.服用非類固醇的抗發炎藥物可降低罹患乳癌。
(d)飲食因子
1.服用含鈣高食物。
2.黃豆類食品。
3.維他命D。 以上的因子除了與生俱來者無法改變，有些危險因子是可以因改變而減少罹癌的機會，亦即是可以預防的。 三、預測個人的模式，目前美國國家癌症研究院依下列因子結合成為蓋氏模式(Gail Model)的克雷軟體。其乃以年齡，家族一等親罹患乳癌數，第一胎年齡，乳房切片次數，非典型增生病史，初經年齡及種族七大因子來預測在5年罹癌機率有多少？( http://www.nci.gov )，此免費軟體可上美國國家癌症網預測個人罹癌之機會。 四、雖然研究顯示病患其女性荷爾蒙(estradial)較高，罹癌機會較高，但如何應用還待研究。 五、目前個人基因檢測在臨床上使用以oncotype基因(含21種基因)，來分成高、低、中復發分數，可利用在某些病人是否屬於高低復發機會，進而攝取化學或荷爾蒙治療之依據。但費用稍高，本院曾執行十多例荷爾蒙陽性較低危險性者偵測是否需要使用輔助化療預測率如國外之結果。此檢測結果已經美國食品藥物管理局核准；另歐洲的Ｍammaprint基因檢測含70基因，亦有幫助。 六、藥物的預防
在1998年美國費雪醫師針對高危險病人，分成兩組，未服藥組1000人罹患乳癌藥為43人，服用泰莫西酚者為22人，五年後，結果服用藥物組，可以減少50%的乳癌發生率，證實了服用此藥可以預防乳癌。但服用藥物組，則會增加血管病變，如肺栓塞，深部靜脈血栓，中風等，而其子宮內膜癌在大於50歲服用藥物者較服用安慰劑組增加34倍，但小於49歲者則只增加為1.21倍。因此針對高險群者是否服用此藥，尤其在台灣乳癌發生率並未如歐美地區高，則仍依個人情況，由乳癌專科醫師決定。
雪醫師另有一大型預防乳癌(共18471人)研究則是比較服用Raloxifene與泰莫西酚，亦針對高危險群，則發現兩種藥服用，每年有較佳均發生乳癌機率為4.1%與4.2%並無差異顯示，預防藥物Raloxifene並未較泰莫西酚有預防效果，發生的副作用相似，但泰莫西酚有較多的血栓症(每1000位21人比16人)因此是否服用此藥則依個人情況而定，是否要服用此類藥物來預防乳癌。此研究以5年為基準，但實際上服用之後其有多久的效益，開始服用年齡、標準服用長短及其女性均尚未定論，仍需後續的研究。當然無法服用藥物者，亦可以考慮預防性乳癌切除手術。 至於其他藥物有inhibitor,statins等亦可能預防乳癌，但較缺乏大型前瞻性的研究，至於是否利用芳香族抑制劑(Aromatase inhibitors)來做預防乳癌，目前有(IBIS-2,MAP-3)兩個大型研究進行，尚待其最後結果。 乳癌的預防，除上述一些可調整的危險因子，如運動、飲食等，是否攝取藥物以預防或者手術，仍需要個別評估其危險性才能由乳房專家決定。畢竟藥物及手術仍有其副作用。 若屬高危險族群，不只用預防方式，至少需定期檢查，如國健局推出45-69歲每2年確實篩檢，或者可以較密集些接受乳房專科醫師建議，尤其在台灣，乳癌年輕化且大都屬緻密性乳房，亦可以加上乳房超音波檢查，以期早期發現早期治療。 根據以往二十幾年來的骨髓移植經驗，有少部份捐髓者，不論是非親屬或親屬拒絕作為幹細胞捐贈者來幫助親屬或非親屬的血液惡性腫瘤病患，主要是因為擔心移植過程中的風險帶來對身體的危害，最近德國的研究報告指出，所有的自願捐贈者都可以排除健康的疑慮。 全世界從1997年到2007年有超過二百萬的捐髓者，其中有30%是非親屬的周邊血捐贈者，10%是親屬的骨髓捐贈，德國的Schmidt醫師從德國15000名的幹細胞捐贈者做了一個問卷調查，其中有12,559給予回覆，周邊血捐贈者是8730名，骨髓捐贈者是3556名，273名是兩者都有捐贈，一共追蹤了4年，主要的問卷內容是關於健康情形及住院時服藥情形、有無意願繼續做捐贈者等。 結果發現骨髓的幹細胞移植必須做外科手術，而周邊幹細胞移植捐贈者必須打5天的生長激素，調查結果發現這些治療過程並沒有危害他們的健康，這些95%捐贈者都非常健康，也沒有人發生白血病、淋巴瘤或何杰金氏淋巴瘤等，而且罹患口腔癌、頭頸癌、肺癌更是少見，這可能是因為篩選的捐贈者都比一般民眾健康，最有趣的是95%以上的捐贈者都願意再度捐贈。這篇研究對於捐贈者跟被捐贈者是篇非常好的研究報告。

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