Abstract

碳水化合物日益与肥胖、糖尿病及其下游心血管代谢疾病的流行 有关。已有学者提出了” 碳水化合物-胰岛素模型” 来解释碳水化合物 的这种作用。推测碳水化合物的高摄入诱导了以高胰岛素血症为特征 的内分泌失调，改变能量分配——脂肪组织中能量储存的增加，从而 导致食物摄入的适应性增加和能量消耗的降低。是否所有碳水化合物 食物在真实的摄入条件下直接导致体重增加及其并发症，或该模型是 否能解释这些临床现象，还需要经过严格查验。本综述的目的是评估 碳水化合物的数量与质量在心脏代谢健康作用的证据。尽管” 碳水化 合物-胰岛素模型” 的临床研究已经表明胰岛素分泌减少并且脂肪氧化 增加，但是在低碳水化合物摄入下并没有实现预期的脂肪减少。现有 最佳证据的系统评价和网络荟萃分析未能表明低碳水化合物膳食在长 期临床减重方面具有优势，或所有来源的碳水化合物的作用相同。强 调含有重要营养素和物质的食物的高碳水化合物膳食，如全谷类(特 别是燕麦和大麦)、豆类或水果；低血糖指数和负荷；或高纤维(特别 是粘性纤维源) 在随机试验中降低了心脏代谢中间危险因素，并且在 前瞻性队列研究中与体重减轻、糖尿病、心血管疾病的发病率和心血 管死亡率的降低相关。糖作为碳水化合物质量标志的证据似乎高度依 赖于能量控制和食物来源，提供过多的能量的含糖饮料已显示出危害，含糖的高质量碳水化合物食物源(如，水果、100% 果汁、酸奶和早餐 谷物)显示出在能量供给上相匹配的替代精制淀粉(低质碳水化合物 食物源)的益处。这些数据反映了当前膳食指南的变化——允许膳食 中宏量营养素(包括碳水化合物)比例更加灵活，重点关注“质量”胜 过“数量”以及膳食模式，而非单一营养素的影响