急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉中层而形成的血肿，并沿主动脉壁延伸剥离血管的严重疾病，临床表现复杂，病死率高 ^{[ 1 ]} 。AAD虽然不是一种常见病，但具有高度危害性。欧美国家AAD的年发病率为（2.6~6.0）/10万 ^{[ 2 ]} 。根据资料显示，未经治疗的急性AAD患者起病48 h内病死率达36%~50%，2周内病死率高达65%~75%，一年生存率仅为2%~8% ^{[ 3 ]} 。外科手术是唯一挽救AAD患者生命的治疗方法 ^{[ 4 ]} 。降低AAD病死率的关键是及时将患者转运到有条件开展此类手术的医疗中心。连云港市属于苏北地区，每年约有30例AAD患者通过120急救中心转运到南京、上海、北京等地进行手术治疗。因此，如何提高转运成功率成为院外急救面临的一个关键问题。连云港市急救中心2011年2月至2019年6月共长途转运AAD患者175例，现将患者情况报道如下。

1 资料与方法 1.1 一般资料

回顾性收集2011年2月至2019年6月连云港市急救中心长途转运的175例AAD患者，按照采用镇静镇痛配合稳心率血压治疗的时间，以2017年1月为分界点分为对照组和实验组，对照组给予美托洛尔口服、盐酸硝普钠、吗啡、去甲肾上腺素、多巴胺等治疗；观察组选用芬太尼、氯丙嗪、艾司洛尔、盐酸硝普钠、乌拉地尔、去甲肾上腺素、多巴胺等主要药物治疗。患者又按照四肢最高的收缩压（SBP），SBP≥140 mmHg为高压组，SBP < 140 mmHg为非高压组。对照组（2011年2月至2016年12月）共100例，其中高压组85例、非高压组15例；观察组（2017年1月至2019年6月）共75例，其中高压组60例、非高压组15例。所有患者均经断层摄影血管造影（computed tomography angiography，CTA）检查明确诊断，其中，156例安全送达北京、上海、南京等各大医院，19例转运途中因病情变化抢救无效死亡，根据临床经验推测13例为夹层血肿破裂、4例为严重心脏压塞、2例为主动脉瓣重度关闭不全大量反流导致急性左心衰竭。

本研究获得伦理委员会的批准（伦理批号为：AF/SC-08/01.0）。

1.2 方法

在接到长途转运指令后，本中心立即和转诊医院联系，了解患者的基本情况。选择监护型救护车，并检查备用的车载设备，备好氯丙嗪、芬太尼、吗啡、美托洛尔、硝普钠、硝酸甘油、艾司洛尔、乌拉地尔、去甲肾上腺素、多巴胺等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、车载多功能呼吸机、气管导管、可视喉镜、静脉留置套管针、微量注射泵等急救设备；现场详细了解并评估病情，转运前首先与患者及家属沟通，取得其信任和配合，签署《院外长途转运危重患者风险告知同意书》。

在药物治疗上，观察组选用氯丙嗪25~50 mg肌肉注射、芬太尼静滴快速镇痛。用一次性镇痛泵（药物配方为芬太尼1.0~1.2 mg+生理盐水100 mL）以2 mL/h持续泵入左侧上臂皮下组织或接入静脉留置针进行止痛。疼痛视觉模拟评分（visual analogue score，VAS）0~3分、Ricker镇静-躁动量表评分（Ricker sedation-agitation scale，SAS）5~6级；选择硝普钠静滴控制血压，使SBP控制在100~120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。硝普钠50 mg+5%葡萄糖或生理盐水50 mL以0.3~0.5 mL/h的速度开始微量泵泵入，泵入速度依血压情况调整。连续监测血压至降至理想水平；控制心率持续使用艾司洛尔原液200~300 mg+生理盐水配至50 mL静脉泵入，给予负荷剂量0.5 mg/（kg·min）静注1 min，维持剂量为0.05~0.3 mg/（kg·min），根据患者血压及心率控制情况调节，心率控制在60~80次/min；对于低血压的治疗，SBP < 90 mmHg，选择液体复苏、去甲肾上腺素及多巴胺，可用去甲肾上腺素18 mg+生理盐水配至50 mL，维持剂量2~4 μg/（kg·min），最大剂量25 μg/（kg·min），多巴胺180 mg+生理盐水配至50 mL，4 μg/（kg·min）泵入，待血压升至理想水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围，或者上述两种升压药联合使用；妊娠合并AAD可以选择乌拉地尔等药物治疗。对照组患者高压组给予静滴硝普钠、静推吗啡及口服美托洛尔，只采取降血压、降心率及镇痛处理，而不使用氯丙嗪等镇静剂进行深度镇静治疗，非高压组处理与观察组基本相同。

120调度中心接到指令立即派出有经验的高年资医生及监护型救护车并携带所有必需设备前往医院，到达医院后，详细了解病情，院前急救医生一定要亲自量四肢血压，观察周围动脉循环情况，观察四肢血压、脉搏是否有差异等详细体格检查；仔细阅读CTA, 初步了解夹层撕裂的范围及累及脏器，以血压最高的健侧肢体的SBP为治疗目标，评估转运途中风险，与临床医生充分交流治疗意见。一般急诊室给患者使用硝普钠、吗啡及口服美托洛尔预处理，但是大多数患者仍感胸痛，心率增快，处于恐惧状态，这是因为镇静镇痛不达标以及硝普钠降压后反射性引起心率增快，这可能也是我国大多数三四线城市三甲医院的现状。观察组立即加用氯丙嗪、芬太尼镇静镇痛，艾司洛尔降心率，大约10~15 min后患者处于睡眠状态，疼痛缓解，血压及心率达到目标值，此时实施转运。

气道管理：途中给予患者面罩吸氧，保持呼吸道通畅，避免呕吐，及时吸痰及清除呕吐物，保持呼吸道通畅，必要时置入口咽通气道，以防舌根后坠而堵塞气道。密切观察呼吸频率及SaO ₂ 的变化，如SaO ₂ 持续低于95%，可考虑给予持续气道正压通气（CPAP）通气模式；如SaO ₂ 仍持续低于90%，可考虑气管插管，给予同步间歇指令通气（synchronous intermittent mandatory ventilation, SIMV）模式，同时给予丙泊酚或右美托咪定深度镇静，以避免人机对抗。如大量心包积液急性心脏压塞导致的低血压，应将SBP控制在80~90 mmHg，以保证心、脑、肾等重要脏器血液供应，再辅以镇静镇痛和（或）升压药，不能使用降心率药物，这是因为心包积液压迫心脏而限制心室舒张及血液充盈，导致心排血量下降引起代偿性心率增快，以提高心排血量，维持血压，如果这时使用β-受体阻滞剂会导致灾难性后果。

1.3 转运结果判定标准

转运成功指长途转运至上级医院时患者生命体征平稳；死亡指患者途中或到达目标医院后未完成医疗交接，患者已死亡。

1.4 统计学方法

采用SPSS 22.0进行统计分析，对所有因变量进行正态性检验和方差检验。计量资料采用均数±标准差（Mean±SD）表示，对服从正态分布的变量进行独立样本 t 检验，对其他变量进行Mann-Whitney U 检验。计数资料比较采用 χ ² 检验。以 P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 转运前两组基线水平比较

转运前，两组年龄、性别、主动脉夹层分型、VAS评分（0~3分）、SAS评分（5~6级）、高血压与非高血压比例比较差异均无统计学意义（均 P >0.05）。

按照SBP是否大于140 mmHg分层，观察组和对照组中的高压组或非高压组血压及心率均差异无统计学意义（均 P >0.05）。提示两组有较好的可比性，见 表 1 。

表 1 转运前两组基线水平比较 3 讨论

AAD是一种严重危及生命复杂的心血管疾病，发病急，进展快，一旦确诊，特别是A型夹层需要尽快手术治疗，未及时行手术治疗病死率极高，应尽快将患者转运至能完成此类手术的医疗中心。如何将AD患者安全转运对院前急救医生提出严峻挑战，将AD患者安全转运至目标医院是挽救患者生命的第一步。

3.1 主动脉夹层患者转运途中的血压管理

转运途中持续心电监测，至少建立两个静脉通道，以便给药和快速输液。控制目标SBP 100~120 mmHg ^{[ 5 ]} 。⑴低血压：除非患者有低血压或休克，一般不需要过多输液，液体扩容首选乳酸林格液，维持SBP >90 mmHg ^{[ 6 ]} 。如果患者为持续低血压，对输液无反应者给予血管活性药物，选用去甲肾上腺素和（或）多巴胺；避免多巴酚丁胺、肾上腺素等易导致心动过速的药物 ^{[ 7 ]} 。⑵高血压：降血压药物应在控制心率基础上联合应用，不建议单独使用（避免反射性心动过速），建议选用硝普钠 ^{[ 8 ]} ，最好和β-受体阻滞剂联合使用。⑶对于血压的密切观察，是转运途中的重点 ^{[ 9 ]} 。应根据血压情况随时调整硝普钠用量。

3.2 主动脉夹层患者转运途中的心率控制

心率控制的目标为60~80次/min。静脉应用β-受体阻滞剂为一线用药（如艾司洛尔、普奈洛尔、拉贝洛尔），建议首选艾司洛尔 ^{[ 10 ]} 。艾司洛尔为选择性β1肾上腺素受体阻滞剂，主要作用于心肌的β1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的β2肾上腺素受体也有阻断作用，在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用 ^{[ 11 ]} 。艾司洛尔具有快速起效，作用时间短的特点，需要静脉持续泵入，与硝普钠联合使用具有协同作用，可快速降低心率及血压，快速达到目标值，降低左心室收缩速率（dp/dt），降低夹层血肿破裂风险，同时降低硝普钠用量，减少其不良反应；而对照组口服美托洛尔50~100 mg，对心率控制，不论是心率控制速度还是达标率均明显弱于艾司洛尔。

3.3 主动脉夹层患者转运途中的镇痛镇静管理

患者烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制 ^{[ 12 ]} 。疼痛会引起机体交感神经兴奋，心率加快、血压升高。忽视镇静镇痛而单纯管理心率血压的效果不尽理想，且常常对心率、血压控制达不到要求。观察组使用镇静镇痛药物如氯丙嗪、芬太尼等药物后，在短时间内（大约5~15 min）就可以达到镇痛VAS 0~3分、SAS 5~6级的水平 ^{[ 13 ]} 。抑制了交感神经的兴奋作用，同时使用硝普钠、艾司洛尔等降血压、稳定心率的药物，很容易达到治疗目标（SBP 100~120 mmHg、心率60~80次/min） ^{[ 14 ]} 。氯丙嗪主要拮抗边缘系统多巴胺受体，也能拮抗肾上腺素α-受体和M胆碱受体，具有强烈镇静镇吐及轻微降血压作用，常规剂量25~50 mg肌肉注射 ^{[ 11 ]} ，AAD患者转运途中出现呕吐会增加胸腹腔压力，增加夹层血肿破裂的风险，氯丙嗪能有效降低这种风险发生，而对照组没有使用氯丙嗪镇静处理，途中患者一直处于紧张、焦虑及恐惧心理，甚至出现恶心、呕吐。芬太尼为μ受体激动药，属于短效镇痛药，镇痛效力为吗啡的100倍，起效快，静脉注射后1 min起效，5 min达高峰，维持约10 min，需要持续静脉泵入，同时对心血管影响小，常用于心血管手术麻醉 ^{[ 11 ]} ；而对照组使用吗啡镇痛效果明显弱于芬太尼，并且吗啡对呼吸抑制及心血管不良反应要强于芬太尼。此外需特别注意药物不良反应，用药期间至少每10 min评估一次药物效果及对生命体征的影响。

3.4 主动脉夹层患者转运途中的死亡原因分析

AAD主要死亡原因：①夹层血肿破裂；②大量心包积血导致急性心脏压塞；③夹层引起主动脉瓣重度关闭不全导致急性左心衰竭；④夹层导致急性心肌梗死或室颤 ^{[ 15 ]} 。观察组4例死亡，途中3例出现呼吸心搏骤停，立即进行CPR，静推肾上腺素，气管插管，机械通气等处理，经抢救约1 h后无效宣布死亡。两例大量心包积血导致急性心脏压塞、严重低血压，取半卧位，输液同时使用去甲肾上腺素和多巴胺升压，大流量面罩吸氧，仍然无效，后行CPAP，最后行气管插管，呼吸机控制呼吸，患者出现呼吸心搏骤停。目前基层医院临床很难行心包穿刺减压，也存在担心因心包穿刺引流减压导致夹层血肿破裂死亡而引发医疗纠纷的因素。一例死亡患者为主动脉瓣中度反流，转运途中患者一直取半卧位，高流量面罩吸氧，途中突发哮喘、呼吸困难，咳泡沫样痰，血压及SaO ₂ 急剧下降，立即停用硝普钠及艾司洛尔，静推去乙酰毛花苷注射液、呋塞米，采用CPAP呼吸模式，无好转后行气管插管、机械通气，同时听诊双肺满布哮鸣音及湿啰音，主动脉瓣区舒张期明显大量反流性杂音，考虑可能是主动脉瓣重度关闭不全大量反流导致急性左心衰竭，最后出现呼吸心搏骤停，此例患者属于机械病变，只有及时手术才能挽救生命。另外一例为怀孕7个月孕妇，为A型主动脉夹层，生命体征比较稳定，血压140/90 mmHg，心率95次/min，考虑妊娠为硝普钠及硝酸甘油禁忌证，急诊医生建议不用药物，只保留输液及吸氧，到达目标医院急诊转运时患者突发烦躁，随即意识不清，出现呼吸心搏骤停，经急诊室抢救无效死亡，临床推测可能为夹层破裂。笔者科室对此类病例展开讨论，并查阅文献，认为孕妇合并AAD可选择乌拉地尔 ^{[ 16 ]} ，乌拉地尔具有外周和中枢双重降压作用，外周通过阻断突触后α1受体降低外周血管阻力而降低血压，中枢通过激活延髓5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管中枢的交感神经反馈调节而起降压和稳定心率的作用，同时对孕妇几乎无影响。本中心吸取经验教训，严格执行治疗原则，将血压及心率控制在目标范围内才能转运，后有2例合并A型主动脉夹层孕妇，使用乌拉地尔，心率增快者加用艾司洛尔，2例患者均安全抵达目标医院。孙立忠等 ^{[ 17 ]} 亦认为总的治疗策略以抢救母亲生命为主，在此前提下尽可能保证胎儿成活。

本研究实际上就是将专科医院ICU在围术期治疗AAD患者的药物和辅助治疗方法在监护型救护车上使用，再考虑转运途中患者实际情况调整药物，形成移动ICU来确保AAD患者转运途中的安全。

综上所述，AAD患者长途转运途中，应尽快尽早使用氯丙嗪、芬太尼等药物，使患者达到深度镇静镇痛，同时根据病情配合稳定心率血压等药物，可以明显减少转运途中危险情况发生，显著提高长途转运成功率，同时深度镇静镇痛能降低基础代谢率，提高AAD累及脏器对缺血缺氧的耐受时间，给实施手术赢得时间，或可降低AAD术后并发症，提升患者术后生存率。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突

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