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大体病理示呼吸性细支气管破坏引起的早期小叶中央型肺气肿(黑直箭头)。小叶间隔(黑开箭头)勾画出次级肺小叶的边缘。

缩略词及同义词

小叶中央型肺气肿(CLE) ,中央腺泡性肺气肿(CAE),慢性阻塞性肺疾病(COPD),近端腺泡性肺气肿,肺泡消失肺

肺气肿: 任何或所有腺泡异常的持久的扩张,伴有肺泡组织的破坏但无纤维化

CLE:次级肺小叶(SPL)内呼吸性细支气管的扩大和破坏

COPD:由慢性支气管炎或肺气肿引起的气流阻塞表现

  • 气流阻塞通常为进行性;可伴有气道高反应状态,部分为可逆改变
  • 包括哮喘、慢性支气管炎、肺气肿及支气管扩张
  • CLE为肺气肿最常见形式,伴明显症状或致命的慢性气道阻塞
  • 最佳诊断线索:SPL的小叶中央区,边界清晰的空洞

    发病部位:主要累及上肺野

  • SPL的小叶中央区内小的局限性的圆形低密度区
  • 气肿的肺内可见小叶中央动脉
  • 壁显示不清;大的气肿可见薄壁,可能继发于临近肺的松弛性肺膨胀不全
  • 在轻度病变,SPL的边界可保留
  • 肺大疱:气肿性间隙,通常在胸膜下,直径>1cm
  • 分布: 主要为上肺野;横轴位上CLE在肺中心较肺外周更严重

    客观或主观的肺气肿范围的量化:通常在临床实践中,主观判断就足够了

    主观的视觉分级

  • 正常、轻微(<5%的肺受累)
  • 轻度肺气肿(5%~25%),中度(26%-50%),明显(51%~75%),重度(>75%)
  • 客观:像素密度(密度蒙片)

  • 正常肺密度在充分吸气时在-750~-850HU
  • 肺气肿定义为低于正常平均值(~-900HU)>2SD
  • 在 MDCT上,通常采用阈值为 950HU,范围900~-960HU(层厚越薄,阈值越低)
  • 肺气肿评分(ES):肺气肿体积占全部肺体积的百分比(计算机生成,超过特定阈值的肺像素区域)
  • 肺气肿区域有随时间增大的趋势
  • ES需要测定肺气肿范围的增大(有 95%的可能性):总体肺容积的 1.1%的密度在阈值范围内
  • 轻度病变:非常不敏感

  • 难点是识别正常肺的消失
  • 平片正常肺 90%为气体,致使几乎不可能检出轻度的气体增多
  • 晚期病变,直接征象

  • 密度不均匀,血管扭曲及中断,残留的血管分支角度增大
  • 充气过度,对肺气肿无特异性

  • 膈肌低平,胸廓矢状径增大,胸骨后间隙增宽,心脏小、狭长
  • 继发表现:肺动脉高压、刀鞘状气管

  • CLE与吸烟强烈相关,与吸烟的时间与剂量均有关;呼吸性细支气管炎可能为其前期病变
  • 患者可有解剖学肺气肿而没有肺功能的改变,大约30%的正常肺破坏,肺功能才会下降
  • 次级肺小叶内第二级呼吸性细支气管的破坏
  • 最常见体征/症状:无症状到呼吸衰竭
  • 年龄:发病高峰在45-75岁之间
  • 性别:男性略多,由于吸烟
  • 长期吸烟患者,小叶中央型肺气肿,低密度区致肺弥漫性密度不均,冠状位示上肺野较重。

    中度小叶中央型肺气肿,次级肺小叶完全被小气肿腔占据,上叶为著,与正常的下叶相比上叶膨胀(充气过度)。

    肺气肿占肺容积大于90%,右图为呼气相,示肺气肿腔体积减小。在有些患者,呼气相扫描能够显示空气潴留,但本例对诊断肺气肿没有帮助。

  • 低剂量技术可能有假阴性
  • 肺窗增宽可能引起假阴性
  • 运动员的充气过度

  • 肺正常,年轻运动员
  • 肺功能试验正常
  • 全小叶型肺气肿

  • 破坏表现较CLE更均匀
  • 对SPL的破坏均匀
  • 下肺野为主的均匀破坏,CLE上肺野为主
  • 长的线影更常见(由临近的小叶间隔形成)
  • 严重的CLE与全小叶性肺气肿不能鉴别
  • 朗格汉斯细胞组织细胞増生症

  • 也与吸烟有关
  • 最初为小的小叶中央性结节,进展为气囊
  • 相似的上肺野分布
  • 长期病变表现与小叶中央型肺气肿相同
  • 无实质的破坏:哮喘不会导致肺气肿
  • 过度充气为可逆性
  • 过敏性肺炎

  • 磨玻璃影、小叶中央结节、小叶充气过度,不见于单纯CLE
  • 肺气肿可发生于慢性病变,典型的为农民肺
  • 缩窄性闭塞性细支气管炎

  • 无实质破坏、马赛克密度征象
  • 鉴别诊断:

    朗格汉斯肉芽肿,淋巴细胞间质性肺炎,过敏性肺炎

    花人青 整理

    ↓ 以上内容节选自《肺部高分辨率CT》一书:

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