目的 ·探讨真核细胞中组蛋白 H3K14M突变对嗜肺军团菌分泌的甲基转移酶 RomA活性的影响及其内在机制。方法 ·构建组蛋白 H3野生型（ H3WT）以及组蛋白 H3上 14位赖氨酸突变为甲硫氨酸、异亮氨酸、精氨酸（ H3K14M、H3K14I、H3K14R）的真核表达质粒，慢病毒包装并感染稳定表达 RomA的 293T、THP-1等细胞。用 Western blotting检测并比较带有不同 H3K14突变的细胞中内源 H3K14位点表观修饰的改变。并利用免疫共沉淀技术检测 H3K14M与 RomA蛋白的相互作用。结果 ·嗜肺军团菌的分泌效应物 RomA通过靶向宿主细胞核，增加其 H3K14甲基化水平同时降低 H3K14乙酰化水平，从而抑制宿主基因的表达，促进嗜肺军团菌有效的细胞内复制；但组蛋白 H3K14M突变可以通过增强与 RomA蛋白的相互作用以抑制其甲基转移酶活性，阻断 RomA对 H3K14位点的甲基化。结论 ·组蛋白 H3K14M突变显著抑制嗜肺军团菌来源甲基转移酶 RomA活性。 目的 ·研究选择性 α1肾上腺素能受体激动剂去氧肾上腺素（ phenylephrine, Phe）及拮抗剂哌唑嗪（ prazosin，Pra）对阿霉素 (doxorubicin，DOX)诱导心肌细胞凋亡的影响。方法 ·将大鼠 H9C2心肌细胞分为 4组；除对照组外，其他 3组均加入 1.8 μmol/L DOX；DOX组仅给予 DOX，激动剂组同时加入 0.1 mmol/L Phe，拮抗剂组同时加入 10 μmol/L Pra。细胞培养 24 h后，采用流式细胞术及 TUNEL染色检测细胞凋亡；Western blotting检测凋亡效应物 cleaved caspase 3的表达；实时定量 PCR检测 Bcl-2家族抗凋亡基因及促凋亡基因在 mRNA水平的表达； CCK-8检测细胞活力。结果 · Phe抑制 DOX诱导的心肌细胞凋亡， cleaved caspase 3表达量降低； Pra促进 DOX诱导的心肌细胞凋亡， cleaved caspase 3表达量升高。与 DOX组比较，激动剂组 Bcl-2、Bcl-w在 mRNA水平的表达升高， Bax、Bad 在 mRNA水平的表达降低；而拮抗剂组 Bcl-2、Bcl-w的表达降低， Bax、Bad的表达升高。给药 24 h后，激动剂组心肌细胞活力较 DOX组增高，拮抗剂组细胞活力与 DOX组无明显差异。结论 · DOX诱导的心肌细胞凋亡受 α1肾上腺素能信号通路调节。 目的 ·探讨在泛素蛋白酶体系统（ ubiquitin proteasome system，UPS）受损的帕金森病（ Parkinsons disease，PD）细胞模型中分子伴侣介导自噬（ chaperone-mediated autophagy，CMA）对 α-突触核蛋白低聚体水平的影响。方法 ·培养稳转野生型 α-突触核蛋白的人神经母细胞瘤 SK-N-SH细胞系，加入蛋白酶体抑制剂 lactacystin构建 PD细胞模型。通过 Western blotting检测 α-突触核蛋白低聚体、溶酶体相关膜蛋白 2A型（lysosome-associated membrane protein type 2A，LAMP2A）和相对分子质量为 70 000的热休克同源蛋白（ heat-shock cognate protein of 70 kDa，HSC70）水平；使用 LAMP2A siRNA抑制 CMA功能，检测对 α-突触核蛋白低聚体水平及细胞存活率的影响；通过免疫共沉淀观察 LAMP2A与 α-突触核蛋白低聚体的相互作用。结果 · PD细胞模型中 α-突触核蛋白低聚体表达水平升高，与 CMA功能密切相关的蛋白 LAMP2A和 HSC70水平应激性增加；抑制 LAMP2A表达， α-突触核蛋白低聚体水平进一步升高，细胞存活率降低，且通过免疫共沉淀检测到 LAMP2A与 α-突触核蛋白低聚体存在相互作用。结论 · PD细胞模型中， CMA是调节 α-突触核蛋白低聚体水平的途径之一，抑制其功能可进一步增加 α-突触核蛋白低聚体水平及细胞毒性作用。 目的 ·探讨载重组人釉原蛋白（ recombinant human amelogenin，rhAm）水凝胶缓释系统对人牙周膜成纤维细胞 (human periodontal ligament fibroblasts, HPDLFs)增殖、迁移、黏附及成骨、成牙骨质分化能力的影响。方法 ·组织块法获取原代 HPDLFs，传代培养后将第 3～ 5代细胞分为对照组、蛋白组（ 20 μg/mL rhAm）、载蛋白水凝胶组（含 20 μg/mL rhAm的 PCLA-PEG-PCLA水凝胶）。以 CCK-8法检测细胞增殖与生长曲线的变化，采用划痕实验及 Transwell小室实验检测细胞迁移的效果，以细胞计数法及扫描电子显微镜（电镜）观察并检测细胞黏附的效果，采用实时荧光定量 PCR技术测定 ALP、Runx2、CEMP1和 CAP mRNA的表达，观察成骨能力的改变。结果 ·载 rhAm水凝胶缓释系统对 HPDLFs的生长曲线没有显著影响，对其增殖有促进作用，第 3日时差异有统计学意义（ P<0.05）。划痕实验和 Transwell小室实验中，蛋白组迁移最快，其次为载蛋白水凝胶组。载蛋白水凝胶对 HPDLFs的黏附有促进作用， 4 h时差异有统计学意义（ P<0.05），扫描电镜下蛋白组与载蛋白水凝胶组的细胞伸展状态较好。 HPDLFs经载蛋白水凝胶诱导培养后， ALP、Runx2、CEMP1、CAP mRNA表达在不同时间点有所上调。结论 ·载 rhAm水凝胶缓释系统可显著促进 HPDLFs的增殖和黏附，对其迁移无显著影响，对其成骨及成牙骨质能力均有显著促进作用。 目的 ·探讨胰岛素样生长因子 1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）对小鼠肺泡上皮细胞株 MLE-12细胞吞噬功能和白细胞介素 10（interleukin-10，IL-10）产生的影响。方法 ·体外培养的 MLE-12细胞，在有或无磷脂酰肌醇 -3-激酶（ phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）抑制剂 wortmannin存在下用 IGF-1刺激 48 h；加入荧光微球孵育 2 h后，流式细胞术检测细胞吞噬荧光微球情况。酶联免疫吸附试验检测 IGF-1刺激 MLE-12细胞 24 h后上清液中 IL-10的含量。 IGF-1预处理 2 h后，脂多糖（ lipopolysaccharides， LPS）刺激 MLE-12细胞 24 h，Western blotting检测细胞质中磷酸化信号转导与转录激活因子 3（phosphorylated signal transduction and activator of transcription 3，p-STAT3）的表达情况。结果 ·随着 IGF-1刺激浓度的增加， MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力增强；在 50 ng/mL的 IGF-1的刺激下， MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力达到峰值。 wortmannin阻断 PI3K/蛋白激酶 B（Akt）途径， IGF-1促进 MLE-12细胞吞噬荧光微球的能力消失。 IGF-1促进 MLE-12细胞分泌 IL-10并抑制 LPS诱导的 STAT3激活。结论 · IGF-1通过 PI3K/Akt途径促进 MLE-12细胞的吞噬作用，并具有一定的抗炎作用。 目的 ·探讨抑制转化生长因子 β（transforming growth factor β，TGF-β）通路对小鼠肝大部分切除术（ partial hepatectomy， PH）后干细胞介导的肝再生过程的影响。方法 ·取 18只 C57BL/6雄性小鼠，建立小鼠肝大部分切除模型，监测术前（ PH0）、术后第 1日（PH1）、第 3日（PH3）、第 7日（PH7）的肝组织中 TGF-β通路的信号分子，以及干细胞标志物甲胎蛋白（ α-fetoprotein，AFP）和富含亮氨酸重复单位的 G蛋白偶联受体 5（leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5，LGR5）的 mRNA和蛋白表达情况。再取 32只小鼠，分为抑制剂组 [PH+SB-431542，10 mg/(kg · d)]和对照组（ PH+生理盐水），并于术后第 1日（PH1）和第 3日（PH3）留取肝脏标本，使用荧光定量 PCR、Western blotting以及免疫荧光染色检测 TGF-β通路和干细胞标志物 AFP、LGR5的变化情况。结果 ·肝大部分切除术后小鼠肝脏 TGF-β1的 mRNA和蛋白、磷酸化 SMAD2（p-SMAD2）蛋白，以及 Afp的 mRNA和阳性细胞数量、 Lgr5的 mRNA水平均随时间推移逐渐上调，至 PH3达到高峰（均 P<0.05），到 PH7时则恢复至术前水平。与对照组相比，抑制剂组小鼠 PH3时的上述指标均被显著抑制（均 P<0.05）。结论 · TGF-β通路可能对小鼠肝大部分切除术后干细胞介导的肝再生起着一定的调控作用。 目的 ·研究 500 kHz脉冲超声联合 SonoVue微泡对大鼠后肢血管通透性的影响以及通透性改变的时间特点。方法 · 80只 SD雄性大鼠随机分为 8组（每组 10只），分别为空白组、单纯微泡组、微泡 +超声组（包括 2.5 min组、5 min组、10 min组、20 min组、30 min组和 60 min组），其中微泡 +超声组的 6个时间组分别表示超声辐照与伊文思蓝（ Evans blue，EB）注射所间隔的时间。通过检测辐照区肌肉组织中 EB的含量对血管通透性进行定量分析。每组随机选取 4只大鼠，其中 2只大鼠行苏木精 -伊红（hematoxylin-eosin，H-E）染色，另外 2只大鼠行透射电子显微镜检测。结果 ·肌肉内 EB含量检测结果显示，超声辐照联合微泡能够改变大鼠肢体血管的通透性，通透性增加的最佳时间窗为超声辐照后 30 min内，且通透性恢复至正常的时间为 60 min。H-E染色切片未见血管和肌肉组织损伤。透射电子显微镜检测发现微泡 +超声组大鼠局部动脉内皮细胞间的紧密连接显著扩大。结论 · 500 kHz脉冲超声联合 SonoVue微泡能够安全可逆地改变大鼠后肢血管的通透性。 目的 ·探讨含 V-set域 T细胞激活抑制因子（ V-set domain containing T cell activation inhibitor 1，VTCN1）在结肠癌中对下游长链非编码 RNA（long noncoding RNA，lncRNA）和 mRNA的调控作用。方法 ·利用慢病毒质粒在结肠癌细胞株 SW1116中过表达 VTCN1，抽提 RNA并测序，与阴性对照组比较分析差异表达的 lncRNA和 mRNA，并任意选取差异表达的 lncRNA（3条）和 mRNA（2条）进行实时定量 PCR（qRT-PCR）验证 RNA测序结果的准确性。通过 BLAST2GO和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）分析预测这些差异表达 lncRNA和 mRNA的相关功能。利用线上平台 GEPIA18（Gene Expression Profiling Interactive Analysis）分析差异表达 lncRNA与结直肠癌患者生存期的相关性。结果 ·通过 RNA测序在过表达 VTCN1的 SW1116细胞中发现了 167条差异基因，包括 39条 lncRNA和 128条 mRNA。qRT-PCR检验结果与 RNA测序结果变化趋势一致。生物信息学分析结果显示这些受 VTCN1调控的差异基因可能参与了内质网中的蛋白处理、 mRNA监控信号通路。另外，在过表达 VTCN1的结肠癌细胞中明显上调的 3条 lncRNA（DNAJC9-AS1、HCG27和 RP11-339B21.13），同时也是预测结直肠癌患者总生存期的独立因子。结论 ·在结肠癌细胞中 VTCN1对下游多条 lncRNA和 mRNA具有调控作用，这些 lncRNA和 mRNA可能参与了内质网中的蛋白处理和 mRNA监控信号通路。 目的 ·研究多发伤患者急性下肢深静脉血栓（ acute lower deep venous thrombosis，ALDVT）的发生率并对影响其形成的危险因素进行分析。方法 ·选取 2017年 1月—6月上海交通大学附属第六人民医院急诊创伤中心的 175例多发伤患者为研究对象，收集其临床资料。依据超声检查结果将其分为 ALDVT组和无 ALDVT组，并计算 ALDVT的发生率。采用单因素分析和多因素 Logistic回归分析对可能影响患者 ALDVT发生的人口学特征、生命体征及血液学指标进行相关性探究。结果 ·在 175例多发伤患者中，56例（32%）患者出现 ALDVT。单因素分析显示， 2组中高创伤严重程度评分（ injury severity score，ISS）（ ≥25分）、高血糖 ( ≥ 10 mmol/L）、合并上肢骨折、合并下肢骨折、合并脊柱损伤、合并骨盆骨折以及合并胸腹部损伤的多发伤患者数量间差异均具有统计学意义（均 P<0.05）；在凝血指标中，与无 ALDVT组相比， ALDVT组患者的 D-二聚体和纤维蛋白（原）降解产物的水平均有所增加，且差异具有统计学意义（均 P0.001）。多因素 Logistic回归分析显示，血糖水平≥ 10 mmol/L（P0.009）、ISS ≥ 25分（P0.024）、合并脊柱损伤（ P0.048）和合并骨盆骨折（ P0.029）均是 ALDVT的独立危险因素。结论 ·多发伤患者 ALDVT的发生率较高。血糖水平、ISS、多发伤合并脊柱损伤和多发伤合并骨盆骨折均对 ALDVT的诊断具有重要预测意义。 目的 ·探索小脑蚓部的 θ短阵快速脉冲（ theta burst stimulation，TBS）模式重复经颅磁刺激（ repetitive transcranial magnetic stimulation，rTMS）对精神分裂症患者认知功能的疗效。方法 ·根据随机数字表法将 31例精神分裂症患者随机分为研究组与对照组，研究组 14例接受真刺激干预联合药物治疗，对照组 17例接受伪刺激干预联合药物治疗，为期 2周，共 10次。采用 MATRICS 公认认知成套测验（ MATRICS consensus cognitive battery，MCCB）在基线期、干预结束后、干预结束后 12周及干预结束后 24周进行评估。结果 ·基线期，研究组和对照组在 MCCB的各个因子得分及总体综合分数上差异均无统计学意义（ P>0.05）。干预后，经重复测量方差分析，社会认知因子得分的时间主效应具有统计学意义（ F3.901，P<0.05），但组别主效应、时间与组别的交互效应无统计学意义（ P>0.05）；信息处理速度、注意 /警觉性、工作记忆、词语学习、视觉学习、推理和问题解决因子得分及总体综合分数的组别主效应、时间主效应、时间与组别的交互效应均不具有统计学意义（ P>0.05）。结论 ·小脑蚓部的 TBS模式 rTMS干预未能改善精神分裂症患者的信息处理速度、注意 /警觉性、工作记忆、词语学习、视觉学习、推理和问题解决以及社会认知能力。 目的 ·研究上海市老年人群中四肢血压差别异常的患病情况及相关因素。方法 · 2016—2018年，整群抽取上海青浦区赵巷镇 60岁及以上老年人。收集一般资料，测量身高、体质量、血压等，抽取空腹静脉血，检测血常规、血糖、血脂、血肌酐等生化指标；并使用动脉硬化检测仪同时测量四肢血压，计算踝臂指数、双臂间收缩压差值和双踝间收缩压差值等指标。多元 Logistic回归分析四肢血压差别异常的相关因素。结果 ·共纳入 4 090名研究对象，平均年龄为（ 68.5±7.6）岁，其中男性占 44.6%。高血压和糖尿病患者分别占 60.1%和 8.6%；踝臂指数≤ 0.90、双臂间收缩压差值≥ 15 mmHg（1 mmHg0.133 kPa）及双踝间收缩压差值≥ 15 mmHg的患病率分别为 2.7%、1.9%和 8.4%。在纳入年龄、性别、体质量指数（ BMI）、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、总胆固醇、三酰甘油等因素后，多元 Logistic回归分析结果显示，年龄、高血压是 3个四肢血压差别指标异常的相关因素；踝臂指数≤ 0.90的相关因素还包括糖尿病、总胆固醇及吸烟；双臂间血压差值≥ 15 mmHg的相关因素还包括 BMI；双踝间血压差值≥ 15 mmHg的相关因素还包括 BMI及糖尿病。结论 ·四肢血压差别异常在上海老年人群中较常见，高龄、高血压、糖尿病、血脂异常以及肥胖、吸烟等是上海老年人四肢血压差别异常的危险因素。 目的 ·调查烧伤患者感染病原菌的种类及耐药性，为临床合理应用抗菌药物、减少耐药株产生及医院感染控制提供依据。方法 ·收集 2016年 1月— 2017年 12月上海交通大学医学院附属瑞金医院烧伤患者送检标本的分离菌株，采用 VITEK 2 Compact全自动微生物分析系统和 K-B纸片扩散法进行药敏试验，统计送检标本类型、菌种类型及主要致病菌的药敏结果。通过 χ2检验对比 2016—2017年与前期研究中 2013— 2014年主要病原菌的检出率及耐药率的变化。结果 ·共检出病原菌 1 053株，其中 73.88%为创面来源；检出革兰阴性杆菌 609株（57.83%）、革兰阳性球菌 422株（40.08%）、真菌 9株 (0.85%)。革兰阴性杆菌最常检出为肺炎克雷伯菌（ 218株，20.70%），显著高于 2013—2014年的检出率（ 114株，10.72%）（P0.000）；革兰阳性球菌最常检出为金黄色葡萄球菌（210株，19.94%），亦显著高于 2013—2014年的检出率（ 200株，18.81%）（P0.009）。肺炎克雷伯菌仅对哌拉西林 /他唑巴坦、头孢哌酮 /舒巴坦、亚胺培南、美罗培南、磷霉素和替加环素的耐药率低于 60%，对氨苄西林和头孢唑啉的耐药率则高于 90%，且对头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南和阿米卡星的耐药率明显高于 2013—2014年的统计结果（ P<0.05）。金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率最高（ 94.63%），对万古霉素和利奈唑胺的敏感率为 100%。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌检出率为 59.05%，与 2013— 2014年的检出率间差异无统计学意义（ P0.412）。结论 ·烧伤感染分离病原菌以肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌为主，且多重耐药性严重；管理干预及合理应用抗菌药物可控制耐药现象，及时定期监测患者病原菌的分布及耐药情况仍是控制预防院内感染的重要举措。 目的 ·探讨直肠神经内分泌肿瘤 (rectal neuroendocrine neoplasms，R-NENs)的临床病理特征、诊断要点和预后。方法 ·回顾性分析 2008年 1月至 2017年 6月上海交通大学医学院附属仁济医院 113例 R-NENs患者的临床资料，进行临床病理特征及预后分析。取患者的 R-NENs组织标本，行苏木精 –伊红染色，并通过免疫组织化学法检测突触素（ synapsin，Syn）、神经细胞黏附分子（ neural cell adhesion molecule，CD56）、嗜铬粒蛋白 A（chromogranin A，CgA）的表达。结果 ·在 113例 R-NENs患者中，男性 59例，女性 54例；年龄 25～ 83（52.3±13.3）岁。 R-NENs 的临床表现不明显，主要为排便习惯改变（ 21.3%）、腹痛（ 8.9%）和肛门症状（ 6.2%），其中 63.7%的临床表现在常规体检时发现。病理学分级为 G1、G2、G3级的患者分别占 79.6%、11.5%、8.8%。免疫组织化学染色结果显示， Syn的阳性率为 94.7%，CD56的阳性率为 80.9%，CgA的阳性率为 48.6%。截至 2017年 11月，患者中位生存时间为 33.10（0.40～ 114.67）个月； 1年、3年和 5年生存率分别为 93.8%、90.0%和 85.9%。患者的病理学分级、肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移或远处转移、肿瘤大小及年龄均与预后相关。结论 ·大部分 R-NENs为低度恶性肿瘤，临床表现缺乏特异性，总体预后良好。 目的 ·比较贝克抑郁量表（ Beck Depression Inventory，BDI）、抑郁自评量表（ Self-rating Depression Scale，SDS）、抑郁流行病学调查（ Center for Epidemiologic Studies Depression Scale，CES-D）3种量表应用于系统性红斑狼疮（ systemic lupus erythematosus， SLE）患者抑郁评估的信度和效度，确定更适合 SLE患者的评估量表，同时对抑郁相关危险因素进行分析。方法 ·采用知情同意、自主填写问卷的方法，对 259名 SLE患者同时采用 BDI、SDS、CES-D 3种量表进行问卷调查。分析内部一致性、重测信度、结构效度、结果判定的一致性及相关性，筛选出信度、效度最佳的量表。将该量表应用于 70例 SLE患者，采集相关临床资料初步分析抑郁相关危险因素。结果 ·量表筛选阶段回收有效问卷 240份。BDI、SDS、CES-D量表的 Cronbachs α系数分别为 0.899、0.884和 0.711； 3个量表各条目与总分均相关（ P<0.05）。BDI、SDS、CES-D 2次测评结果相关系数分别为 0.912、0.635和 0.728（P<0.01）。效度分析中， BDI、SDS、CES-D的 KMO（Kaiser-Meyer-Olkin）值分别为 0.888、0.895和 0.918，其累积变异系数分别为 63.13%、57.09%和 57.89%。BDI显示 117例（48.25%）抑郁阳性， SDS显示 154例（64.16%）抑郁阳性， CES-D显示 140例（58.33%）抑郁阳性； 3个量表相关系数为 0.939～ 0.971，有显著相关性（ P<0.01）；3种量表 κ值均大于 0.4（P<0.01）。年龄≤ 30岁、非在职和肾脏受累可能是 SLE患者发生抑郁的危险因素。结论 ·相较于 SDS和 CES-D，BDI量表整体信度和效度较高，内容简单易理解，更适合 SLE抑郁情绪的筛查；对于非在职、伴肾脏受累的年轻 SLE患者，要更加关注其情绪状态。 目的 ·探讨应激性血糖升高比值（ stress hyperglycemia ratio，SHR）在评价急性心肌梗死患者预后中的价值。方法 ·序贯入选 2014年 10月— 2015年 10月确诊为急性心肌梗死（ acute myocardial infarction，AMI）患者 434例，采集患者入院即刻血糖、糖化血红蛋白（ glycosylated hemoglobin，HbA1c），计算 SHR。根据 AMI患者合并糖尿病的情况以及近、远期（ 2年）主要心脑血管事件的发生分组，比较上述指标与患者预后的关系，探究血糖及 SHR数值对预测 AMI患者转归的意义。结果 ·远期事件组 AMI患者入院即刻血糖（ P0.003）、SHR（P0.005）显著高于无事件组。合并糖尿病的 AMI患者，在院事件组 SHR数值显著高于无事件组患者（P0.000）；不合并糖尿病的 AMI患者，远期事件组 SHR数值（P0.000）和入院即刻血糖（P0.000）均高于无事件组。AMI患者无论是否合并糖尿病，全因死亡率在 SHR数值（三分位）最高组均最高（ P0.047，P0.007）；以 SHR中位数分组绘制生存曲线，糖尿病 AMI患者在院事件率及非糖尿病患者远期事件率均存在显著差异（ P0.023，P0.000）。结论 ·血糖应激性升高是导致 AMI患者远期预后不良的危险因素；患者无论是否合并糖尿病， SHR数值对预测 AMI患者近、远期不良预后比入院即刻血糖更有价值。 目的 ·确定治疗前预后营养指数（ prognostic nutritional index，PNI）及其变化是否可以用来判断阿比特龙（ abiraterone，AA）治疗转移性去势抵抗前列腺癌（ metastatic castration-resistant prostate cancer，mCRPC）患者的初始疗效和预测患者预后。方法 ·纳入在上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿科接受 AA治疗的 112例 mCRPC患者。在 AA治疗前及治疗 1个月后根据患者的血清白蛋白水平、外周血淋巴细胞计数，计算 PNI值 [10×血清白蛋白水平（ g/dL）+0.005×外周血淋巴细胞计数（ μL-1）]。运用单因素和多因素 Logistic回归分析确定判断 AA治疗初始疗效的预测因素。进行单因素和多因素 Cox回归分析以确定与前列腺特异性抗原（prostate-specific antigen，PSA）无进展生存期（ PSA progression-free survival，PSA-PFS）、影像学无进展生存期（ radiographic PFS， rPFS）和总生存期（ overall survival，OS）相关的预测因素。结果 ·在 112例 mCRPC患者中， 81例（72.3%）患者对 AA治疗初始有效，其中 15例患者在 AA治疗期间出现了前列腺特异性抗原的闪烁现象。多因素 Logistic回归分析结果显示，高基线 PNI值、AA治疗 1个月后 PSA水平降低和 AA治疗 1个月后 PNI值增加与对 AA初始有效显著相关。多因素 Cox回归分析结果显示，低基线 PNI值是接受 AA治疗患者 OS、rPFS和 PSA-PFS的独立预后预测因素。结论 ·独立于治疗后 PSA水平变化， AA治疗 1个月后 PNI值增加和高基线 PNI值与对 AA初始有效显著相关。此外，治疗前低基线 PNI值是 AA治疗 mCRPC患者较差预后的独立预测因素。 白血病是一类源自异常造血干 /祖细胞的恶性克隆性疾病，解决其化学治疗中的耐药问题是白血病治疗的关键。 SIRT3是主要的线粒体 NAD+依赖性去乙酰化酶，可靶向调节多种代谢途径的酶和转录因子，在肿瘤中具有双重作用。在白血病细胞中活性氧簇 (reactive oxygen species，ROS)水平和其耐药性紧密关联。 SIRT3可通过多种途径降低 ROS水平，增强肿瘤细胞对于氧化应激的应对能力，从而维持其生存。而在 SIRT3去乙酰化酶活性降低时，这一作用减弱，使得肿瘤对于治疗药物更加敏感。通过研究 SIRT3在白血病耐药中的作用，可能找到新的白血病治疗的靶点。该文综述了 SIRT3在白血病耐药中作用的研究进展。